Шпаргалки по микробиологии — 2 тип

Дисциплина: Микробиология | Комментировать



Загрузить шпаргалку

Морфология микроорганизмов.
Этапы развития: описатель. (Левенгук 17-19 вв.), физиологич. (Пастер, Кох), меч-никовский (20 в.). Мед. микробиология: мех-мы инф-ций, методы лаб. диаг-ки, те-рапия, проф-ка.
Классиф. микробов: распред. по таксонам и установл. связей. Вид. Его однород-ность. Определение вида по св-вам. Таксономия: Eucaryotae (простейшие), Proca-ryotae (цианобактерии. бактерии, спирохеты, актиномицеты, риккетсии, хламидии, микоплазмы), Vira. Отдел Bacteria -19 групп (по Гр, по дыханию, по локализации). Использ. биноминарная номенклатура (Bacillus anthracis). Штамм (один вид, в разное время). Клон (ку-ра из 1 клетки). Ч. ку-ра (популяция из микробов 1 вида).
Морф. и тинкт. св-ва: размер (0.1-10 мкм), форма (кокки, палочки, извитые, спи-рали), жгутики (моно, лофо, амфи, перитрих), споры. Отнош. к красителям. Методы: простой (фуксин, метил. синий), сложные (послед. нанесение. разл. кра-сителей и диф. в-в. Дифференц. метод). Грамм (на мазок спиртовой р-р генциано-вого фиолетового через фильтр. бумагу на 1-2 мин., р-р Люголя 1-2 мин, обесцве-чивание спиртом 30-60 сек, промывка водой, 1-2 мин фуксином, сушат и в микро-скоп). Метод по Цилю-Нильсону, Нейссеру и пр.

Ультрастру-ра: нуклеоид (нет мембраны, не отграничен от цито-мы, нет хромо-сом, ДНК+РНК. может быть несколько нукл.), цитоплазма (б-ки, ф-ты, РНК, ДНК, мин. соли, вода. тут нуклеоид, рибо-, мезосомы, включения, спорогенез), клет. стенка (10-35 нм, пептидогликан, мукопептид, тейхоевая к-та, у бактерий, актино-мицетов, с-з. водорослей, риккетсий. Формообразование). Гр»-»: 3х слой. мембра-на, много липополисахаридов, мало пептидогликана, кислот. Гр»+»: более толстая стенка, мало липидов, много пептидогликана, тейхоевой к-ты, муреина).
Споры: защита, для сохр. вида. Округл, овальн, палочки, звездчатые. 6 слоев, цито-ма обезвожена, стенка из пептидогликана, оболочка. Спорогенез (при не оптимал. t°, влажн, пит в-в) Фазы: подготовит (белок), предспора (обр. слоев), образ. оболочки, созревание и выход. У возб. сиб.язвы, столбняка, ботулизма, анаэроб. инфекции. Окрашиваются плохо, блестят при микроскопировании.
Капсулы: бактерии выделяют слизь на поверхность и держат ее – капсула. Предохраня-ет от неблагоприят. условий, от фагоцитоза. Мукополисахариды. Основа для ID, материал для прививок, окр. фуксином, неокрашенные капсулы. Str. pneumoniae, Bac. anthracis, Cl. perfringens и пр.
Жгутики: тонк. нити из блелка-флагеллина+а/к (лиз,асп,глу, ала). Связаны с клет-кой двумя дисками. Осевая нить перевита тонкой нитью. (моно-1, амфи-2, лофо-пучок, перитрихи). Движение дл 60 мкм/сек. Сальмонеллы, E.coli. Пили: тоньше и короче жгутиков, по всему телу клетки. 9 видов, состоят из б-ков. Фактор адгезии, рецепторы для нек-х РНК-содерж. вирусов.
L-формы: утратила клет. стенку, но может размножаться. У всех бактерий и нек-х грибов под действием А/Б, а/к, лизоцим, Ат, ф-ты (разруш клет. ст)  мутанты. Морфология: элементарные тельца, шаровидные, больш. тельца, нитевидные, аморфные массы. Образование: 1.несбалансир. рост, 2. фаза утрач. клет. стенки, 3. незрел. L-ф, 4. нестабиль. L-ф. (способны реверсировать), 5. стабиль. L-ф. Значение: упорные, хронич. инфекции, устойчивые к А/Б 1 поколения, фагоцитозу.
Микроскопия: люминесцентная (свечение под воздействием энергии света, эл. лучей, ионизир. излуч.) Собственная (без окраски), наведенная (окр. флюрохрома-ми). In vivo, в малых кол-вах! Темнопольная (дифракция при боковом свете. В объектив попадают отраженные от микроба лучи, а не от лампы, т.е. объект на темном фоне), использ. параболоид-конденсор. Фазовоконтрастная (изменение фазовых колебаний волн в амплитудные и прозрачные объекты видно). Электронная (когда разрешение микроскопа не позволяет – 0.2 мкм. Лучи заменяет поток e-, которые ударяются об экран, наблюдаемый человеком).
Микроскопич. метод: метод изучения морф. и тинкториальных св-в бактерий на основе изготовления препарата, окрашивании его и микроскопировании.
Физиология микроорганизмов.
Хим. состав б. Органогены: С-55%, О-30%, Н-8%, N-15%. Вода –75-85%, свя-занная не раств-ль, а струк. эл-т цит-мы, свободная – дисперсион. среда и раств-ль. Минералы. Сера регулирует о-в. потенциал. Р, Fe, K, Ca, Cu, Ni, Y. Белки. Нук-лео- (н/к) и липопротеиды (включения, ЦПМ), ф-ты. Нукл. к-ты. РНКт, р, и, ДНК . Полисахариды. Липиды. свобод. жир. к-ты, нейтр. жиры, воска, зерна волютина – св-во метахромазии (окраска в иной цвет, чем цвет красителя).
Рост и размн-ие б. 1) исход. стационар. фаза, 2) фаза задержки размн-ия (рост кл.), 3) логарифмич. фаза (кл.), 4) фаза отриц. ускорения ( из-за истощения питат. среды), 5) стационар. фаза (умершие = образующиеся), 6) ускорение гибели, логарифм. гибель, V отмирания. Это периодич. ку-ра, т.к. выражена цикличность развития. Есть возрастная изменчивость.
Питание б. 1) по источ. С : аутотрофы (СО2), гетеро- (сапрофиты, паразиты). 2) по источ. Е : фототрофы (свет), хемо-. 3) по источ. е- : литотрофы (из неорг. вещ.), органо-. Мех-мы: пассив. диффузия – без затрат Е по град. кон-ции, облегчен. диффузия – пермиазами (белками-переносчиками), актив. транспорт – с Е. Выделение: прям. транспорт (пептидазы) и сигнальный (через каналы мем-н). Пит. среды: универсаль. (МПА, МПБ), спец. (агар кровяной, сывороточ., желточ., солевой), избиратель. (электив.), синтетич. (среда 199 с опред. составом а/к), полусинтетич. (199 с кровью или сывороткой), дифф-диагностич. (отличать виды микробов по фермент. св-вам. Среда эндо: МПА, лактоза, фуксин), дифф-селектив. (отличить виды о создать условия для некоторых. Среда Левина: МПА, лактоза, эозин, метилен. синь. Отличать лактозопозитив. и негативных. б.)
Культивир-ие аэробов. Способы: стационар. – в пробирке, чашке Петри, глубинный – в реакторах с аэрацией среды, проточный – постоян. смена среды, микробы в логорифмич. фазе роста.
Дыхание б. Типы: облигат. аэробы (О2) – туберкулез, микроаэрофилы (О2) – лептоспиры, факультатив. анаэробы (с О2 и без) – E. coli, облигат. анаэробы (О2 -яд) — столбняк, капнические (СО2) — бруцеллез. Культ-ие анаэробов. Перед посевом – регенерация (О2 уходит из среды), в анаэростате и эксикаторе (О2 поглощ. хим. в-вами), среды с редуцирующими в-вами (глю, цис, печень), посев в трубке Виньяля, под масло, в столбик агара.
Выделение чистых ку-р б. Для изучения св-в, биопрепаратов, СЭС, диагн-ка. Аэробы: изучить смесь б., разобщить ее (посев штрихами, серийные разведения), изучить колонии, накапливать чист. ку-ру, высев на скош. МПА. Анаэробы: нако-пить в Китт-Тароцци, колонии в трубке Виньяля, изучить по Гр. Др. методы: био-физич. (по опт. t°, ползуч. росту по Шукевичу, электрофорезу, УФЛ), биохим. (в электив. средах, с А/Б), биол. (из зараженного органа по тропизму б.)
Ферменты б. Класс-ция: по типу р-ций (оксидоредуктазы, лиазы, изомеразы и др.), по месту действия (эндоф-ты и экзо-), по генетич. контролю образ-ия (консти-тутивные – синтез всегда, индуцибельные – в ответ на опред. субстрат, репресси-вные — синтез опред. продуктом р-ции). Опред-ние: на желатине и молоке (протеазы), среде Гиса и пестрый ряд (сахаразы), на МЖСА (липаза, лецитиназа).
Бактериологич. метод. Основан на выделении чист. ку-р и их ID по культураль., пигмент., Аг, тинкториаль., фермент. св-вам. Самый достоверный!
Генетика микроорганизмов, бактериофагия.
Бактериофаги. Это вирусы б. Строение: головка с н/к и капсидом, хвост. отросток с фибриллами и чехликом. Резист-ть. Фаги: вирулент. и умерен.(могут переходить в профаги). Стадии взаим-вия вирулент: адсорбция, проникновение, биосинтез н/к и капсида, формир-ние зрелых форм, выход из б. Лизогения – воз-можность лизогенных б. к продукции фага из профага. У б. появл-ся им-т к фагу.
Применение фагов. ID б., лечение и проф-ка, фаготипирование (дифф-ка внутри вида), р-ция нарастания титра фага (опред-ие возб-ля в материале без выделе-ния чист. ку-ры).Фаги: дизентерий., сальмонеллез., стафилокок., коли-протейные.
Строение генома б. Фрагмент ДНК или РНК, контролир. синтез одного б-ка, — ген. Гены: структур. и регулятор. Все в хро-ме. Плазмиды – внехром. ген. эл-ты. Изменч-ть: наследственная (генотипич), модификационная. Мутации: происхожде-ние (спонтанн., индуцир.), число мутировавших генов (геннные – выпадения, вставки, замены; хромосомные – делеции, инверсии, дупликации), по фенотип. последствиям (потеря признака или восст-е – генотипа или фено-), по фенотип. проявлениям (утрата клет. стенки, жгутиков, резистентность к А/Б и пр.)
Плазмиды б. – внехромосомные необязательные генетич. эл-ты, способны к не-зависимой репликации, определяют устойч-ть к А/Б,синтез токсинов, гемолизинов, бывают криптические (скрытые), конъюгативные (тр-т своей ДНК в др. клетку), неконъюг., колициногенные (потенциально летальные для б.). Плазмиды  жизне-способность б. в организме. Для биопрепаратов в проф-ке и лечении инфекций.
Мех-мы передачи генов. Обуславливают появл. рекомбинантов с призн. родите-лей. Трансформация: путем изолированной ДНК. Клетка-реципиент берет 1 нить донорской ДНК. Трансдукция: фрагмент ДНК б.-донора в геном фага в ДНК б.-реципиента. Конъюгация: передача части генома при контакте. Генетич. картирование: на основе трансдукции и конъюгации для опред-ия локализ. генов.
Генетический метод. – комплекс методов, позволяющий обнаружить гены или н/к последовательность, специфические для определенного возбудителя (ПЦР и пр.).
Использование: ПЦР, молек. гибридизация, вакцины, Ат, Ig, кефир, йогурт, генная инженерия.
Химиопрепараты, антибиотики.
Химиотерапия. Эрлих, Романовский. Принципы: 1.ХТС воздействуют на опред. возбудителей. 2. ХТС применяют по схеме «З-н достаточ. дозы». 3. ХТС  синтез своих иммунных тел. 4. При тяжелых б-нях использ. комбинир. х.терапию. 5. Воз-можны  осложнения. Препараты: алкалоиды, сульфаниламиды, синтетические, противовирусные, антибластомные (опухоли), антибиотики.
Антибиотики. Классиф: по происхожд. (А/Б б. – полимиксин, А/Б актиномицетов – циклосерин, А/Б грибов – пенициллин, синтетич. — дурацеф). по эффекту (бактери-цидные — цефалоспорины, бактериостатич. – левомицетин). По хим. стр-ю (-лак-тамы, N-содержащ., тетрациклины, аминогликозиды, макролиды). по антимикроб. спектру (узкого – нистатин, широкого – эритромицин).
Осложнение АБ. ото- и нефротоксич. действие, пораж. печени, кост. мозг, аллерг. р-ции, анафилакт. шок, хромосом. нарушения, уродства плода, L-формы б. Не назначать при легких формах дизентерии, колиэнтеритах, для профилактики.

Мех-мы лек. уст-ти. 1. первичная (нет мишени для л/с – нет клет. стенки). 2. приобретенная (R-плазмиды у б.) Из-за модификаций, мутаций, рекомбинаций изменяется мишень (закрываются поры мембран, б. синтезир. ф-ты против А/Б). Преодоление: 1. синтез новых л/с, 2. А/Б против адгезии б. на клетках, 3. л/с инги-бирующие ф-ты б. против А/Б, 4. выявл. А/Б-устойчивых бактерий, 5. Не применять А/Б для профилактики, а только для лечения.
Определение чувств. к А/Б. 1. метод бумажных дисков (>10 мм —  чувствит.). 2. метод серийных разведений (опред. min кон-ции А/Б для  роста б.)
Инфекции и иммунитет.
Инфекция (заражение, инфекц. процесс) – сов-ть процессов в орг-ме при попа-дании в него патоген. микроба с наруш. гомеостаза и физиолог. ф-ций. Инф. б-нь – это проявл. инф. процесса. Формы симбиоза: комменсализм (живут за счет др. друга, но без вреда), мутуализм (друг другу выгодны), паразитизм. Микроб – условие возникновения инф. процесса.
Патогенность – спо-ть микроба вызывать инф. процесс. Это видовой признак, ха-ся болезнетвор. св-вами микроба. Факторы: токсины, ф-ты, капсула. Св-ва б.: ад-гезия, агрессия, инвазия, колонизация, пенетрация, токсичность, токсигенность.
Вирулентность – степень патогенности, показатель кач. индивидуаль. признака возб-ля, защит. силами орг-ма и л/с. Исполь-ся для изготовления вакцин.
Токсины б. Хар-ся органотропностью, ядовитостью, антигенностью, иммуногенно-стью. Экзотоксины – б-ки, выделяются в окр. ср., по мех-му действия: нейро-, энтеро-, гистотоксины, лейкоцидины, гемолизины, (дифтерийный, столбняч., анаэроб. инф-ции), термолабиль. и – стабиль. Эндотоксины – липополисах. клет. стенки, устой. к t°, ядовиты и специфичны, (брюш. тиф, паратиф, гонорея).
Роль макроорганизма. Вход. ворота инф-ции, реактивность, состояние систем органов, возраст, питание, перегрев или охлаждение.
Роль окр. среды. Климатич. условия, УФЛ, ионизир. радиация, хим. в-ва.
Условия возникновения инф. процесса: наличие инф. агента, восприимчивость макроорганизма, усл. окр. ср. Пути распрост. в орг-ме: бронхоген., гематоген., нейроген., лимфоген., урогениталь., по фасциаль. влагалищам, межфасциаль. промежуткам, сосудисто-нерв. пучкам.
Стадии развития: 1) инкубацион. – от момента попадания микроба до первых симптомов, 2) продромаль. – первые симптомы: слабость, t°, голов. боль, 3) кли-нический – лихорадка, изме-ие крови, наруш. систем дыхания, 4) реконвалесцен-ция – восст-ие физиол. ф-ций. Инф. б-ни вызываются жив. возб-лем, заразны, есть скрытый период, вырабат-ся им-тет.
Формы инфекции. Происх-ие: экзогенная (микроб из окр. ср.), эндоген. (из орг-ма). Локал-ция: очаговая, генерализован. Распро-ие в орг-ме: бактериемия, септикопиемия, септицемия, токсинемия. Число микробов: моноинф-ция, сме-шанная. Повтор. проявл-ия: вторич. инф-ция (к текущей б-ни + другая), реинф-ция (повтор. зараж. после выздор.), суперинф-ция (зараж. до выздоров.), рецидив (повтор. б-ни из-за оставш. микробов). Продолж-ть: острая, хрон., персистирующая, микробоносительство (выделение микробов после выздоровл.)
Иммунитет – невосприимчивость о-ма к инф. и неинф. агентам с генетич. гетеро-генностью. 1) естественный (врожден., приобретенн – постинфекционный), 2) ис-кусств. (активный – Аг, поствакцин., пассив. – Ат, постсывороточ., плацентар.). Приобр – антимикроб. (стериль. – после выхода возб-ля и нестериль. – остатки возб-ля), антитоксич. Местный и общий.
Видовой им-т. Генетически обусловлен, не абсолютен при измен. усл. внеш. ср.
Мечников в 1908 г. получил Нобеля за открытие фагоцитоза и учение об иммун. сис-ме о-ма. Гумораль. факторы: интерферон, термолабиль. ингибиторы сыворот-ки крови. Клет. факторы: фагоциты, естествен. клетки-киллеры. Также кожа, слиз. обол., лизоцим слюны, гиалурон. к-та, желуд. сок, лимф. узлы, норм. микрофлора, сис-а пропердина, выделит. ф-ция, С-реактив. белок.
Фагоцитоз. Процесс актив. поглощ. и переварив. специализир. клетками о-ма инород. частиц и микробов. Участвуют микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы) и макрофаги (моноциты, гистиоциты, кл. печени, селезенки, лимф. тк., эндотелий сосудов). Это система мононуклеар. фагоцитов. Стадии: хемотаксис, адгезия, захват, внутрикл. переваривание с выведением остатков или внутрикл. размн-ие. Завершен. и не- фагоцитоз.
Комплемент – сис-ма б-ков сыворотки, вызывающ. лизис микробов. 9 фракций, термолабиль., в неактив. состоянии. В актив. сост. участвуют в комплексе Аг-Ат. Пути активации: классич. (С1 соед-ся с комплексом Аг-Ат, присоед-ся С4, С2, С3, С5-С9), альтернатив. (липополисах. б. активирует сис-му пропердина, С3, присоед-ся С5-С9)  активация гидролитич. ф-тов  лизис клеток.
Антигены – вещ., несущ. признаки генетически чужерод. инф-ции, вызыв. в о-ме иммун. р-ции, (б-ки, полисах., н/к, липопротеиды). Св-ва: макромолекулярность, чужеродность, стабильность молекулы, длитель. пребывание в о-ме. Аг: полноцен.(антигенность, иммуногенность, специфичность) и неполноцен.-гаптены (не вызыв. обр-е Ат, но взаим-ют). МНС – центр. генетич. аппарат им. сис-мы, в лейко-, опред. силу им. ответа, в 6 хро-ме, обеспеч. двойное распознавание.
Антигены Гр»-» и Гр»+» б. О-Аг (соматич., связан с в-вами цито-мы, более выра-жен у Гр»-» б., тк там 3х слой. мембрана), Н-Аг (жгутиковый, связан с флагелли-ном), К-Аг (капсульный, с ЛПС капсулы), Z-, B-Aг (поверхностный, маскирует О-Аг), Vi-Аг (вирулентный, в капсуле у патогенн. б.). Протективный Аг (вызыв. образ. Ат)
Иммунная система. – лимф. тк., лимфоциты, 5 форм им. ответа: синтез Ат, фор-мир. иммунолог. памяти (B-кл), имм. толерантности (нет им. ответа о-ма на Аг, если эмбрион контактир. с ним), ГЗТ, ГНТ. Иммунокомпетент. кл. – Т- и В- лимфо-циты и макрофаги. B- гумораль. антитоксич. им-т, Т- клеточ. противовирус. им-т. Кооперация: 1. макрофаги трансформир. Аг для Т- и В-, 2. Макро- кооперир. с Т- и В- и передают инфо. об Аг. 3. В-  плазм.  Ат, а др. лимф. – контроль.
T-, B-лимфоциты. T-хелп (активир. макрофаги, В-, Ат), супресс (тормоз. про-лифер. В- и Ат), килл (разруш. чужую ДНК, клет. имм-т), контрсупр (синтез интерлейкинов, подавление Т-супрес). В-эффекторы ( плазм. кл., Ат), супресс, килл. (рец-ры в виде Ig). Макрофаги (фагоцитоз и синтез БАВ) — из соед. тк.
Цитокины — регуляторы имм. сис-мы: лимфокины (из Т-), монокины (из макрофа-гов). НМС, неаллерген. б-ки, в конц-ях, действ. как факторы роста и созрев. кле-ток. Противовосп. интерлейкин 1-макрофагаль., 2-лимфоцитар., 3-гемопоэтич., 4,5,6-роста В-. (всего 20 видов)
Иммуноглобулины. Б-ки сыворотки, гумораль. факторы им-та. Состоят из 2 Н- и 2 L-цепей, соед. –S-S-, закручены в клубки – домены, актив. центр. Классы: IgG – 75%, проходят через плаценту, защита от б., вирусов, токсинов. IgM – 10% первыми при иммунизации. IgA – 16% сывороточ. и секретор. IgE – 0,01% обес-печ. ГНТ, в аллергич. р-циях. IgD – 0,2% рец-ры на В-кл.
Полные Ат – min 2 валентности (2 актив. центра), соед-ся с Аг, видимый рез-тат.
Неполные – моновалент., термостаб., дольше сохр-ся, идут через плаценту. Их опред-ие: метод Кумбса (неполн. Ат соед-ся с Аг, для видим. рез-та антиглобулин. сыворотка с полн. Ат), метод конглютинации (в желатине, сыв. 2й блокир. центр непол. Ат проявл-ся), блокирующая проба.
Антителообразование. Фазы: Индуктивная – от попадания Аг до появл. Ат, рас-познав.Аг, вз-е клеток. Продуктивная — Ат, 1 клетка 107 Ig/час. Мах кон-ция на 7-10 д. Виды ответа: первич (сперва IgM, потом IgG. Ат медлено, мах – 7-10д.), вторич (сразу IgG, мах – 4-5 д, индукт фаза, продуктив -).
Имм. память – часть Т- и В- сенсибилизир., но не дифф-ся, долго сохр-ся в лимф. тк. с памятью об Аг. При повтор. попадании – вторич. имм. ответ. Имм. толерант-ность – ареактивность о-ма к опред. Аг, котор. в др. о-мах или усл.  имм. ответ. Толерантность к своим Аг может нарушаться при пат. процессах (аутоим. б-ни).
Аллергич. пробы. основаны на выявлении сенсибил. о-ма с помощью аллерг. проб на аллергены (туберкулин, бруцеллин, тулярин, антраксин, грибковые). Кож-ные пробы (in vivo) – Манту (тубик), Бюрне (бруцеллез), in vitro, р-ция бласт-трансформации, р-ция тормож. и миграции лейкоцитов.
Анафилактич. шок. Мех-м: ГНТ. При 1 попадании аллергена активир В-  IgE. При 2 введении — аллерген+IgE, фиксир. на кл., синтез БАВ, судороги, боли. Проф-ка: метод Безредки (дробное введение лечебной сыв.). Сывороточная б-нь. – аллергия при использ. чужерод. сыворотки. Мех-м тот же.
Клинич. иммунология – оценка имм. сис-мы, имм. р-ции (иммунодепрессив. те-рапия, аутоим. б-ни, Rh-конфликт, терапия рака), диаг-ка, лаб. методы. Имм. ста-тус человека – сост. имм. сис-мы, влияет наслед., питание, усл. среды, б-ни.
Оценка имм. статуса: опред. кол-во Т- и субпопуляций (в р-ции розеткообраз. с эритро- барана, по спо-сти делиться с митогеном), В- (по Ig, по р-ции бласттранс-формации).
Моноклональ. Ат в 1975г. Келлер и Мильштейн. Мон. Ат синтезир. одним клоном клеток, идентичны по классу, типу и специфичности. Получ. на гибридомах (норм. лимфо- + клетка опухоли). Для диагн. инф-ций, выявлении субпопуляций лимфо- и строения Ig, разработки Ат против опухолей.
Методы приготовл. сывороток. Агглютинир. сыв. (из кроликов) – иммунизация по опред. схеме с дозами и интервалами взвесью свежеполученных б. опред. вида. Ат адсорбир. на адъюванте — Al(OH)3, создается депо, долго вымывается и взаим-т с лейко- и макрофагами, имм. ответ. Диагн., лечение.
Реакции им-та – серологич. р-ции (Ат+Аг in vitro), опред-ие одного по др. извест-ному, для ID возб-ля, опред-ия титра Ат в сыв., серологич. диагн.
Р-ция агглютинации: корпускуляр. Аг во взвеси под влиянием Ат клеются в конг-ломерат. Для изуч. Аг св-в б., выявл. Ат к б. Постановка: ориентировоч. на стекле, развернутая (в пробирках, лунках – титр Ат), р-ция пассив. аггл. (если Аг раство-римый, его присоед. к эритро- (РНГА), углю, латексу, соед. с Ат).
Р-ция Кумбса: неполн. Ат соед-ся с Аг, для видим. рез-та антиглобулин. сыворотка с полн. Ат. АГС – иммуниз. кролика человеч. глобулином. Для опред. наличия Rh-конфликта, аутоимм. б-ней.
Р-ция пассив. ГА: Аг растворим. и молекуляр., его присоед. к эритро-. Соед. с Ат.
Серодиагностика, ID микробов. Очень чувствительна и специфична.
Р-ция преципитации: эфф-т укрупнения молекуляр. Аг при взаим-ии с Ат  пре-ципитат (муть). Постановка: р-ция «кольца прецип.» (наслоение), РП в геле (двойн. дифф. – усы преципитации, радиальная иммунодиффузия – кольца).
Р-ция связ. комплемента. микромолекуляр. Аг связ. с Ат, но не видно, фиксация комплементом, далее р-ция гемолиза с эритро- и Ат гемолизина. Если «+», гемоли-за нет, т.к. образ. комплекс. В р-ции Вассермана, диагн. вирусов, противоткан. Ат.
Р-ция нейтр-ции: антитоксины (Ат) нейтрализуют токсин. Оценка на животных. Если выжили, то Ат подходят к Аг. Для опред. вида и типа токсина.

Р-ция имм.флюоресценции. Прямая: меченные Ат наносят на мазок и после промывают. Остаются лишь Ат-Аг, которые светятся в микроскопе. Нужен набор специфичных меченых Ат. Непрямой: используют неспецифич. меченную сыв. против кроличьих глобулинов на все распростр. возб-ли. Для экспресс-диаг.
Иммуноферм. анализ. безвреден, без спец. аппаратов. Аг или Ат метят ф-том пероксидазой. Аг выявл. по разруш-ю субстрата (ортофенилендиамин), смена цвета с желт. на корич. Простой и чувствительный.
Иммуноблоттинг. на бумажки наносится 6 спец. б-ков, на б-ки — исслед. жидкость, и если «+» с 2-3 б-ками, то реакция положительная. Для определения кол-ва г-нов, аутоиммун. б-ни, аллергии, ВИЧ. Экспресс-диагностика.
Аллергический метод. основан на выявлении сенсибил. о-ма с помощью аллерг. проб на аллергены (туберкулин, бруцеллин, тулярин, антраксин, грибковые). Кож-ные пробы (in vivo) – Манту (тубик), Бюрне (бруцеллез), in vitro, р-ция бласт-трансформации, р-ция тормож. и миграции лейкоцитов.
Серологический метод. опред. Ат в сыворотке. Титр – мах развед-е сыв. для «+» р-ции. Диагностикум – взвесь убитых микробов для опред. Ат в РА.
Вакцины – взвесь б. или микроо-мов или компонентов, искус. актив. им-т. 1) жив. 2) инактивир. – корпускуляр. 3) искус. 4) рекомбинант. – генно-инженер. 5) убитые 6) ассоциирован. Для профилактики.
Живые вакцины – невирулент. , но иммуноген. штаммы, размн. в о-ме, получ. хим., физич. обработкой, долгим культивированием. Преимущ.: созд. напряжен. им-т, однократ. введение и разн. способами. Недост.: сложно хранить, нельзя с дезинфицир. сред-ми, побоч. действия. Для проф. вирус. и б.(грипп, корь, паротит)
Неживые вакцины – корпускуляр. (типич. штаммы, инактивир. физико-хим. фак-торами) – брюшнотифоз., холер. Хим. (иммуноген. компоненты б., извлечен. хим. методами, — Аг защитные без балластных б-ков) – Тавte-тиф, паратиф, столбняк.
Искус. вакцины – Аг-детерминанты, соед. с полимерами. Липосомаль. вакцины – Аг в составе липосом, прикрепл. к иммунокомпетент. кл. Субединич. вакцины – наиб. иммуноген. Аг. Генно-инж. (рекомбинант.) – ген синтеза протективного Аг вводят в кл. б., идет синтез Аг  выработка Ат. Ассоциирован. вакцины – неск. Аг (Таbte – Аг адсорбированы на Al(OH)3).
Анатоксины – экзотоксин, обезвреж. формалином и выдержан. при t=37° 1 мес., не ядовит, но иммуногенен, очищ. от балластных б-ков, адсорбируют на Al(OH)3. Искус. актив. антитоксич. им-т. АКДС – убит. б. коклюша + дифтерий. и столбняч. анатоксины. Для проф-ки.
Антитоксич. сыв. получ. гипериммунизацией лошадей. Сыв. очищ., (ферментатив. диализ), концентрируют и дозируют в МЕ. Для экстрен. проф-ки и лечения столбняка, дифт., ботулизма, газ. гангр., змеин. ядов. Ослож.: гетерологич. сыв. – аллергия. Перед введением опред-ся чув-ть о-ма, внутри-кожной инъекцией. При аллергии – дробно по Безредка.
Препараты Ig – содерж. только Ат без др. б-ков. 95% IgG и 5% IgM. Готовят из сывороток осаждением Ig. Гомологич. – из крови людей (грипп, столб., коклюш, HBV), гетерологич. – кровь имм. лошадей (клещ. энц, бешен.). Проф-ка и лечение.
Календарь. Тубик (БЦЖ) – 3-5дн., 7л., 12, 17, 23, 30л. Ревакцинация только тубе-ркулинонегатив. лицам. Полиомиелит (ОПВ) – с 3 мес. 3 раза через 45дн., ре- 1-2г 2 раза, 2-3г 2р., 7-8 и 15-16 по 1р. одновременно с АДС. АКДС – с 3мес. 3р., через 45дн., через 1-1,5г. Корь (ЖКВ) – с 1г., 6-7л. Паротит – с 18мес., 6-7л. Гепатит В (дрожжевая рекомбинант. вакц.) – 1 доза 4,5мес (+АКДС и ОПВ), 2 доза 6мес (+АКДС и ОПВ), 3 доза 1г (+ЖКВ).
Клинич. и санитар. микробиология.
Клинич. микробиол. Изуч. роль микробов в этиологии и патогенезе б-ни у боль-ных неинф. клиник, диагн. и проф. Особен-ти пат. микроб. процесса (патоген-ность, вирул., критич. число микробов, состояние защит. сил о-ма, условия среды)
Оппорт. инф. Возник. при опред. усл. и условно-патоген. микробами. Стаф, стреп, E. coli, грибы. Возник. при антимикроб. терапии, ожогах, иммунодепрессан-тах, СПИД. Нет строг. тропизма, трудно леч., ID: устан-ть возб-ля, выявить чув-ть к А/Б, изучать в динамике. Проф: имму-ция. Леч: А/Б, иммуностимулир. терапия.
Критерии этиороли. 1. выделение микробов из норм. органов, 2. микробы > кри-тич. число 3. если неск. микробов, то этиол. роль у микроба с бОльш. кол-вом 4. патогенность у усл-пат. микроба 5. нараст. титра Ат 6. параллель. улучшение кли-ники с  выделения микробов из о-ма.
Госпит. инф. у больных в больнице из-за защит. сил о-ма, возраста, операции, времени пребыв. в больнице. Все предметы – дезинфекция. Источ. инф: персонал, больные, возд, инструм, вода. Эти штаммы уст-вы к А/Б. Клепсиеллы, стреп, стаф, синег. палка, э. коли, кандиды. Надо: однораз. инстр., дезинф. ср-ва.
Экология. – взаимод. микробов с окр. ср., обеспеч. их размн. и жизнь. Термин Геккеля. Изучает 3 уровня орг-ции живого: индивиды, популяции, сообщества. Микробы на все и изменяют среду. Типы вз-я: конкуренция, хищничество, комменсализм (живут за счет др. друга, но без вреда), мутуализм (друг другу выгодны), паразитизм. Микроорганизмы: резидентные, транзиторные (временные)
Нормальная микрофлора. Облигат. (постоян. – стаф, кариноб.) и факульт. (транзитор. – е. коли, протей, синегн. палка). Поддер-жка норм. ф-ций, синтез витаминов, пищевар. ф-ция, формир. естествен. им-та, детоксикация.
Наруш. микрофлоры. Дисбактериозы – кач. и колич. наруш. балланса микроб. популяций в о-ме. Наруш. при голодании, плох. питании, авитаминозе, истощении при опухолях, операции, гормоно- и антибиотикотерапии, радиации. Коррекция: вводить пред-лей норм. микрофлоры (бифидок), антагонистов патоген. флоры, коррекция им. сис-мы.
Учение о СПМ. СПМ: не способны размнож. в дан. среде, выживают как и пато-ген. микробы, могут инфицировать человека, передаются посредством дан. среды. Для почвы – е. коли, клостридии, воды – е. коли, возд – е. коли, стаф, синегной. палка. Е. коли – свеж. загрязнение.
Микрофлора возд. Неблаг. среда для микробов. Состав: спорообраз. б, актино-мицеты, плесень, дрожжи, пигментобраз. б. Оценка: седиментация на пит. среду, аспирация аппаратом с пит. средой.
Микрофлора воды. Кайф для микробов. Кол-во микробов ~ загрязнению. Общ. микроб. число – не более 100 б. на 1ml, коли-титр – min V H2O с 1 б. (вода из крана = 300), коли-индекс – число б. в 1 л. (кран = 3). В 25 л воды не должны быть цисты лямблий, амеб, балантидий, яйца гельминтов. Оценка: бродильный, метод мембран. фильтров (ср. эндо).
Микрофлора почвы. пит. вещ, воды, аерация. Патоген. микробы не живут, но их споры хранятся годами. Коли-титр — <1мг, перфрингенс-титр — <0,1мг. Специальная часть. Брюш. тиф. Salmonella typhi, paratyphi. Сем Enterobacteriaceae, триба Escherichiae Гр»-» палочки, жгутики, фак. анаэроб, прост. пит среды, S-, у паратифа – со сли-зистым валиком. О-, Н-, К- Аг. Экзо- и эндотоксины. Резистентность. Алиментар. заражение в тонк. кишке. Фазы: интестилальная, ф. инвазии, бактериемия (выдел. гемокультуры), паренхиматоз. диффузии (дуадено-, урино-, миело-, розеола-куль-туры), выделительно-аллергическая (копрокультура). ID: в завис-ти от фазы. ср. Левина, эндо, желч. бульон. РА Видаля (сыв. больного +4 диагностикума), бакте-рионосительство в РНГА. Проф-ка: TABte (Аг сальмонелл тифа, пара- А,В, столб. анатоксин) Круче – сухая спирт. тифозная вакцина. Лечение – А/Б Эшерихиоз. E.coli. Сем Enterobacteriaceae, триба Escherichiae., Гр»-» палочки, пе-ритрихи, фак. анаэроб, прост. пит. среды, S-, ферм. активная. О,К,Н-Аг. Резист. (R-плазмиды)+F-плазмида (фактор фертиль.), Col-плазмида. ID: кака, рвота, гной, еда. Среда эндо, РА с поливалент (ориент.) и монорецепт. (вид.) сыв. Лечение: эубиотики (из норм. флоры) – бифидок, лактобактерин. Шигеллез. Shigella dysenteriae. Сем Enterobacteriaceae, триба Escherichiae. Гр»-» палки, фак. ана-, S-, ср. Плоскирева., малоактивны, адгезия, эндо-, экзотоксин, О,К-Аг, 4 серогруппы. Резист.различна. Заражение: вода, еда, контакт. Слиз. толст. кишки. Интоксикация, аллергия, спазмы кишок!. ID: посев на ср. Плоск., опред. на ср. Ресселя, Гиса. РА, РНГА, кож. проба с дизентерином.Экстр. проф-ка: бактериофаги. Вакцина не эффект. (много серогрупп, нестойк. имм-т). Сальмонеллез. S. enteritidis. Сем Enterobacteriaceae, триба Escherichiae. Гр»-» пал., фак. ана-, R-плазмиды, устойч., резист к А/Б. Через ЖКТ в тонк. кишку  кровь => общий токсикоз (за неск. часов). ID: рвота, кака, еда, кровь, как у бр. ти-фа, только бак. метод! Спец. проф-ки нет, лечение – амбицин (ген. инженер.)
Кампилобактериоз. Campilobacter coli, lari, fetus. Тонкие палочки, как чайки. Микроаэрофилы, пит. среды с кровью. Активность. О,Н,К-Аг. эндо, энтеро, цито-токсины. С пищей и водой в ЖКТ. Устойч.. ID: микро, бак (кака, рвота, кровь, еда), РА, РНГА, ИФА. Проф-ки нет. Лечение – препараты Bi.
Холера. Vibrio Cholerae, Сем Vibrionaceae. Р.Кох. ООИ!, палочка-запятая. Гр»-», скоростная, облиг. аэроб, любит щелочь. Активность. Эндо-, экзо-, цитотоксин. Резист. ID: кака, рвота, вода, еда. Прям. микроскопия, посев на пепт. воду 2 р., потом на щелоч. МПА, потом РА. Экспресс: ИФА, р-я иммобилиз. вибриона холер-ной О-сыв-кой. Проф-ка: убитая вакцина, холероген-анатоксин. Леч.: А/Б, фаги.
Стафилококки. Гр»+» фак. ана. Растут на средах с NaCl, Аг – тейхоевые к-ты, пеп-тидогликан, белок А. Расщепл. глю. Токсины – лейкоцидин, фибрино-, гемолизин, коагулаза, липаза, протеза. Резист.. St. aureus (пиодермия, пневмония, энтерит, сепсис). ID: гной, кровь, моча, кака, соскобы, еда. Бактериол. метод (МПА, МПБ). Метод бумаж. дисков, серийных разведений. Проф-ка: анатоксин, Ig. Леч: А/Б.
Стрептококки. Str. pyogenes. Гр»+», фак ана-. Пит. ср. с глю или кровью. Аг – полисах.С, M-,R-,T-Аг. Токсины: О-,S-стрептолизин, лейкоцидин, цитотоксин. Гной-ные процессы, энтериты, эндокардиты. Устойч.. ID: слизь, гной, кровь, на МПА, затем кров. агар., РП, РА. Проф-ки нет. Лечение – А/Б.
Синегной. палочка. Pseudomonas aurigenosa. Сем Pseudomonadaceae. Гр»-», прост. пит. ср. Пигмент пиоцианин. Строг. аэроб, малоактивна, О,Н-Аг. Гемолизин, лейкоцидин, гистотоксин. Резист. Менингит, пиемия, энтерит, сепсис. ID: бак. метод. Лечат А/Б.
Proteus vulgaris. Сем Enterobacteriaceae триба Proteae. Гр»-» палки. фак. ана-, прост. среды, О,Н-Аг. эндотоксины, ЛПС клет.ст. Актив. Резист. Диспепсия, энтериты, циститы. Микроскоп. и бак. метод.
Усл-пат. бактерии. Staphilococcus, Streptococcus, Pseudomonas aur., Proteus vulg.
Менинглкокки. Сем. Neisseriaceae, N. meningitidis. Гр»-» кофей. зерно, внутри лейко-, обл. аэроб, среды с натив. б-ком, SR, малоактив., Аг:: капс., наруж. мем., б-ковые, ЛПС, протектив. Резист.. L-формы. Пили, капс., гемо- и фибринолизин, эндотоксин. Возд.-капель., назофарингит, менингокок. сепсис, эпидем. церебросп. мененгит. Ликвор мутный. ID: сопли, кровь, ликвор. Микро-, бак., РА с моно- и поливалент. сыв., РНГА, ИФА. Леч. А/Б. Проф. – хим. полисах. вакцина.
Гонококки. N. gonorrhoeae. Гр»-» бобовид., L-формы, среды с б-ком, кровью, асци-том, обл. аэробы, резист., актив.. Эндотоксин, фимбрии, инвазия. Внутри лейко-
ID: микро-, бак., РСК,РНГА. Леч. А/Б.
Туляремия. ООИ. Francisella tularensis. Гр»-» кокк, среды с желтком, кровью, глю, строг. аэроб, малоактив., О- и Vi-Аг, резист., SR, ID: бак., РА, РНГА, аллергич. с тулярином. Леч.А/Б. Проф. – жив. туляремий. вакц. Гайского – Эльберта.
Сибирс. язва. ООИ. Сем. Bacillaceae. B. anthracis. Гр»+» палочки, фак. ана-, прост. среды, споры, капс., О- и К-Аг, актив., леталь. токсин, резист. ID: жид-ть карбун-кулов, язв, кровь, рвота, кака, мокрота. Микро-, бак., биол., аллерг. с антраксином, фаги. Проф. – сибириязв. вакц. СТИ, Ig. Леч. – Ig, А/Б.
Бруцеллез. род Brucella, B. melitentis,suis. Гр»-» кокки, среды с кровью, глю, картоф. Строг. аэроб, SR, L-формы, малоактив., Аг А,М,Vi. Эндотоксин, гиалуро-нидаза, резист.. ID: кровь, моча, кост. мозг, бак., биол., РА, РНГА, РСК, Кумбс, проба Бюрне с бруцеллином. Проф. – жив. бруц. вакц., леч. – А/Б, Ig.
Чума. сем Enterobact, триба Yersiniae, Y. pestis. Гр»-» палочки, прост. среды, фак. ана, RS, токсин, резист.. ID: кровь, гной, мокрота, бак., РП. Леч: А/Б, Ig. Проф: жив. вакц. EV.
Ана- газ. инфекция. сем Bacillaceae, Clostridium perfringens, novi, histoliticum. Гр»+»
ана, среды с мясом и казеином, S,R,M, актив., гемолизин, лейкоцидин, токсины, гиалуронидаза, коллагеназа, резис.. ID: ткань, экссудат, кровь, бак, биол, РН. Проф, леч – антитоксич. сыв., А/Б.
Ботулизм. сем Bacillaceae, Clostridium botulinum. Гр»+» палочка, споры, строг. ана, среды мясом и казеином, глю, малоактив., нейротоксин, гемагглютинин. Нет им-та
ID: рвота, кровь, из желуд., бак, биол, РН. Проф – анатоксин, леч – поливал. сыв.
Столбняк. сем Bacillaceae, Clostridium tetani. Гр»+» барабан.палки, споры, строг. ана, сахар. кров. агар, S,R, актив, тетаноспазмин и тетанолизин, О-,Н-Аг, ре-зист, им-та нет. ID: из раны, бак, биол, РН. Проф – АКДС, леч – антитоксич. сыв.
Дифтерия. род Corynebacterium, C.diphtheriae gravis, mitis,intermedius. Гр»+» ганте-ли-палки, зерна волютина, фак ана, среда Ру,Клауберга (кровь, таурит К – коло-нии металлич. цв.), актив, резис, адгезины, кордфактор (леталь), нейроток-син. ID: возд-кап, быт, алиментар, бак, проба на цистиназу, РНГА. Проф: АКДС, им-т антитоксич. (проба Шика), леч. – дифт. антитоксич. сыв. c Ат, оператив. Усл-пат: C. hoffmani, xerosis (слиз. глаз), pseudodiphthericum (слиз. носа).
Туберкулез. сем Mycobacteriaceae, M. tuberculosis, усл-пат: M. kansasii, avium, Гр»+» тонк. палки, липидов, L-формы, аэробы, корд-фактор, токсин – туберкулин,
каталаза, пигмент, RS, среда Левенштейна-Йенсена (картоф, глицерин, яйцо, малахит. зелень), резис, Ат в им-те не участ., есть клет. им-т. ID: мокрота, моча, бак, РСК, РНГА, РП. Проф: БЦЖ (жив, ослаб.), леч: А/Б.
Коклюш. сем Brucellaceae, Bordetella pertussis и para-. Гр»-» кокки, волютин, аэроб, SR, среды Борде-Жангу (агар с картоф., глиц., кровью), КУА. Малоакт., >10 Аг, эндо-, экзо!токсины, капс, ф-ты, резист. ID: возд-кап., верх. дых. пути, брать там-поном или кашл. пластинки, бак, РА, МФА, РСК, РНГА. Проф: АКДС, леч: А/Б.
Сифилис. сем Spirochaetaceae, Treponema pallidum. 12 завтитков спираль. Подвиж, цисты, L-формы. Не красятся по Гр (классно серебром, Романовск-Гимзе). Обл. ана-, нужны натур. среды (яйца кролика). Резист. Периоды: инкуба-ционный, первич. (шанкр), вторич (сыпь), третич (бугорки на коже, слиз). Имм-т не стерильный. ID: висяч. и раздавл. капля в темнополь. и фаз-контр. микро-. RW (РСК) (также для врожненн.), РНГА, р-ция иммобилиз. трепонем. Экспресс: РП. Лечение: А/Б, препараты Bi в маслянных р-рах.
Риккетсии. Порядок Rickettsiales. Сем: Rickettsiaceae, Bartonellaceae, Anaplasma-taceae. Кокки или палочки, Гр»-», размнож. подобно вирусам только в клетках хо-зяина, аэробы. Без спор и капсул, неподвижны. В цит-ме гранулы типа рибосом. Вызывают сыпной тиф, пятнист. лих-ку, средиземноморск. лих-ку, лих-ку Ку. Спо-собны синтезир. АТФ, есть токсины.
Сыпной тиф. Rickettsia prowazekii, гантели. Гр»-», растут в желточ. мешке РКЭ. Есть термолабиль. токсины, 2 Аг, резист, переносятся вшами через кожу, возб. в крови (кожа, мозг  тромбоз). Имм-т прочный (но есть рецидивы – б-нь Брилля-Цинссера). ID: РА, РНГА, РСК. Проф-ка: сухая живая вакцина. Леч. — А/Б
Лихорадка Ку. Coxiella burnetii (сем реккетсии). Гр»-» попарно. Растут в РКЭ. 2 Аг, резистентны. клещскотчеловек. Размнож. в макрофагах. Имм-т прочный. ID: РСК, РА, аллергич. пробы. Проф-ка: живая вакцина накожно. Лечение – А/Б.
Хламидиоз. Сем. Chlamdiaceae. С. trachomatis. Гр»-» кокки. РКЭ. Хронич. конъюк-тивит, гиперплазия тк., гипертрофия фолликулов. Контактный путь. ID: микро-, ПЦР. А/Б. Половая передача. Уретрит, проктит, бесплодие, эрозии ш/м. РСК.
С. psittaci (орнитоз) РКЭ, Гр»-», 2Аг, резист. Наруш. метаболизм, интокс. аллерг. Птицы кака  человек. ID: мокрота, кровь. Микро-, РСК, аллерг. проба. Леч. А/Б.
Лептоспироз. Сем Spirochetoceae. Leptospira interrogans. Спирали, подвижны. Обл. аэроб. Жид. среда с кролич. сыв. Резист. Через слиз. и кожу. Б. в крови, лимфе, паренхим. органах. Имм-т стойкий (Ат). ID: микро- (кровь, моча в в темно-поль.), бак, РА. Проф-ка: убитая вакцина. Леч. А/Б, поливалентный Ig.
Боррелиоз. Эпидемич.(!) и эндемич. возврат. тиф. (1-вши, 2-клещи). B. recurrens. спираль, 3 завитка., обл. ана-, РКЭ, асцитич. ж-ть, имм-та нет, через кожу от вши в лимфу, кровьпаренхим. органы (тромбозы, инфаркты, некрозы). ID: микро- (окр. по Р-Гимзе), сер. и биол – нет. Лечение: А/Б.
Грибы (Fungi). Эукариоты, царство Mycota. Отделы: Myxomycota, Eumycota  классы: низшие- Chytridiomycetes, Hyphochytridio-, Oo-, Zygo-; высшие- Asco-, Ba-sidio-, Deutero-. Св-ва: диморфизм, нитчатые кл., крупные, хитин, аэробы, мезофи-лы (t=20-25°C). Среда Сабуро (мальт., пептон, агар), природ. среды (рисовые, сое-вые). Размн. спорами. Мицелий, гифы. Ферменты, афлотоксин! – канцерогенн.
Микозы: Системные (редко, сопутств. ВИЧ), Подкожные (споротрихоз), Эпидер-момикозы (частые. трихофития, парша), Кератомикозы, Оппортунистич. (кандиды)
Кандидозы. Candida albicans, tropicals. Возник. после крутой А/Б терапии, при имм. дефицитах. ID: микроскоп, рост на ср. Сабуро, рисовых и картоф. агарах, РА, РП, РСК, кожно-аллергич. пробы. Проф-ка: противогрибковые препараты при А/Б. Лечение – пимофуцин, дифлюкан.
Эпидермомикозы. Epidermophyton, Trichophyton, Microsporum. Септированный мицелий, у грибов разные пигменты. Tr-мучнистые, Micr-желт-оранж, Ep-зел-желт. ID: микро-, микологич. (в лупу) на среде Сабуро. Проф-ка: лич. гигиена и осторож-ность в бассейне. Леч-е: нистатин, леварин, низорал. Обработка обуви и одежды.

Ивановский. 1892г. открыл проходящий через бактериологич. фильтры возб-ль табачной мозаики. Развитие: 1796г. Дженер – вакц. от оспы, 1885г. Пастер – от беш., 1976г. Бламберг – австралий. Аг. Зильбер, Чумаков, Смородинцев, Соловь-ев – геморрагич. лихорадки.
Вирусы. сферич. (корь), палочковид. (грипп), кубич. (адено), сперматоз. (фаги). Н/К (1- и 2-нитчат, необыч), капсид из капсомеров (симметрия). Сост.: б-ки, липи-ды (суперкапсид), углев., ф-ты проникн., репликации. Подоб. стру-ры: дефект. в-сы (размнож. с родствен. норм. вир.), сателлиты (спутники нерод. вир.), плазмиды, вероиды (мол. кольцев. суперспирализ. РНК), прионы (б-ковые инф. частицы, из мозга – губка). Клас-ция: сем …viridae, подсем …virinae, вид …virus.
Репродукция вир. Вирион – не размн. Циклы: нач. – адсорбция, проник. в кл., раздевание), латент. – вируса нет, только н/к, репликация, транскрип.(на иРНК), трансляц.(в рибос.), конеч. – сборка вир., выход из кл. (взрыв или продырявл).
Культивир. вир. 1. в о-ме живот.(наруш. органов, гибель) 2. в РКЭ (бляшки, нет развития) 3. на ку-ре ткани (среды 199, Игла. Ткани пепсинизир., перевиваем. и полу-). ID: по ЦПД, р-ция гемадсорб., МФА, интерференция. Диагн.: эл. микро-, экспресс – включения, РИА, ПЦР, молекуляр. гибридизация. Вирусологич. – выде-ление, индикация, идентифик.(РТГА, РН), сер.метод.
Иммунитет вир. направлен не на уничтож., а на  репродукции вир. Неспецифич. защита – ареактивность клеток, ингибиторы вир. (липопротеиды кл.), выдел. вир. с секретами, фагоцитоз клеток с вир., интерферон (гликопротеиды во всех кл. о-ма. универсальный. Вызывает депрессию генов, синтез протеинкиназынет трансля-циив вир. Лейкоцитар., фибробласт., иммунный). Специфич. Т-, NK (натур. килл.), Ig (нарушают адсорбцию вир.).
Вирус. инфекции. автономная, интеграционная, продуктивная, абортивная, цито-литическая, нецитолит. Локализация: очаговая, генерализованная. Продолжит: острая, хроническая, медленная (часто леталь. исход).
Генетика вир. геном мал, гаплоид. набор, промоторы. Генетич. вз-я: рекомбина-ция межгенная – целыми генами, внутригенная – участки, генетич. реактивация (при скрещ. образ. 2 полноценн. вир.). Негенетич. вз-я: комплементация (стимул. репродукции друг друга), интерференция (препятствие репродукции).
Грипп. Сем Ortomyxoviridae. Сферический, РНК из 8 сегментов (очень изменчив), 7 белков, гемагглютинин, нейраминидаза, устойч. 2 Аг. Имм-т типоспецифич. ID: на РКЭ, почки обезьян, ЦПД. РНГА, иммунофлюор. сыв., РСК, РТГА. Проф-ка: жив. вакцина типов А,В. Лечение: Ig, интерферон, А/Б, сульфаниламиды, сыв-ки.
Парагрипп. Сем Paramyxoviridae. Сферич., суперкапсид, ф-ты как у гриппа. Растет на ку-ре почек обезьян. 2 Аг, Устойч.. Отеки гортани. ID: так же.
Аденовирусы. Сем Adenoviridae. Кубическая симм., ДНК, крупные, 3 Аг, резист. Культивир. на первич. и перевиваемых (HeLa) ку-рах, ЦПД. В лимф. тк. миндалин риниты, бронхиты, пневмонии, отиты. Проф-ка: инактивир. формалином адено-вирусная вакцина. ID: РН, РСК, РТГА.
ОРВИ. грипп, парагрипп, адено-, энтеро-, риновирусы.
Пикорнавирусы. сем Picornaviridae, рода: Entero-, Cardio-, Rhino-, Aphtovirus. Св-ва: мелк. нитчат. РНК, уст-ть к эфиру, pH=3-10, резис, нет суперкапсида, дают кристаллич. формы, культ. на ку-ре кл. почек обезьян и эмбриона человека. Поли-омиелит, асептич. сероз. менингит, лихорадка, асептич. миокардит.
Полиомиелит. сем Picornaviridae род Enterovirus. Восп. сер. вещ. спин. м., пораж. дых. путей, ЖКТ. 3 типа б-ней. Культ. на ку-ре почек обезьян. Фек-ор. путь. зара-за. Смерть 5-10%. Им-т проч. ID: кака, смывы носа. Вирусол. и сер. методы (ЦПД, РН, РСК, РП). Проф. – живая вакц. Себина, убитая вакц. Сока.
Коксаки А и В. Много серотипов, не у всех ЦПД, А – пораж. скелет. мышц, В – ЦНС. Асептич. менингит, миалгия, миокардиты, ОРЗ. ID: биол. (мыши), ЦПД, РСК. ECHO – сиротские вир., ЦПД, гемагглютинин, на ку-ре клеток. Лихорадка с сыпью, пораж. сероз. оболочек. Фек-ор. путь. ID: смывы носа, кака, кровь. Вирус. и сер. м. (РН, РТГА с парными сыворотками).
Клещ. энцефалит. Арбовирус. Сем. Togaviridae. РНК, кругл. капсид, суперкапс. с шипами, ку-ры ткани, РКЭ, гемагглютинин, передача Ixodus persulcatus, ricinus. Через кровь, молоко. Устойч. Имм-т прочный. Лихорадка, параличи. ID: кровь, ликвор, моча. Вирусологич., серологич. с парными сыв. (РСК,РН, РТГА). Проф-ка: убитая вакц. При укусе – специфич. гетерологический Ig (от лошадей).
Бешенство. Сем Rhabdoviridae. Вытянут. форма, РНК, включения – тельца Бабе-ша-Негри, растет в ку-ре мозгов кроликов, адаптация. 1 серовар, Устойч.. Через слюну и ссадины от укусов зверей. 100% леталь. Параличи, аэрофобия. ID: тельца Б-Н, биол. (мыши), имм-флюор. Проф: антирабич. вакц., Ig, намордники.
Краснуха. Сем Togaviridae сферич., РНК, суперкапс. с шипами, гемагглютинин, ку-ра амниона человека, кролика (ЦПД), воздуш-кап. путь. Из лимф. узлов в кровь, сыпь. У беременных 60% — гибель или уродства плода. Имм-т прочный. ID: до сыпи – сопли, кровь. После – моча, кака, кровь. РТГА, ИФА. Проф-ка: убитые и живые вакцины, донорский глобулин.
Корь. Сем. Paramyxoviridae. Крупный, суперкапс. РНК, 6 б-ков гемагглют., Аг мно-го. Устойч.. В амнионе чел-ка и перевиваемых ку-рах (HeLa). Воздуш-кап. путь. Эпителий дыхалкикровьмрет эндотелийсыпь (во рту – пятна Филатова). Имм-т прочный. ID: кровь, смывы носа. ЦПД, РСК, РТГА, РН. Проф: жив. вакц., Ig.
Гепатит А. сем Picornaviridae род Enterovirus HAV-70%. Дети 5-15л. РНК, капсид, НА-Аг (б-нь 2 раза), нет ЦПД, на ку-ре почек обезьян, резист., Фек-ор, алимент, во-да, контакт. Им-т проч. ID: кака, иммуно-электрон. микро-, ИФА, РИА, МИФ. Проф: вакц., Ig. E – HEV. 15-29 лет. Фек-ор, вода. Эпидемии. У беременных гибель плода 40%. ID: исключить HAV и HBV. ИФА, РИА.
Гепатит В. сем Hepaviridae. 20-30%, у взрос. 80%. Бламберг открыл австрал Аг. ДНК, капсид, рец-ры к полиальбумину, дефектен, 5 Аг. Резис, передача как СПИД, имм. недост-ть, вир. в крови на всю жизнь. ID: биохим. наруш. крови, РП, ИФА, ПЦР, РИА. Проф: рекомбин вакц., Ig. HCV. РНК, капсид, изменчив, передача с кровью, инструментами  цирроз, гепатокарцинома. ID: иммуноблотинг, ИФА, ПЦР. HDV. РНК, наслаивается на HBV, цирроз, 50%-смерть. HGV. сем Flaviviridae, РНК, капсид, супер-, передача вертик, пол, кровь, пораж. желчю протоков. ID:то же
Герпес. 1) простой 1 и 2 типа. 2) вир. ветрян. оспы и опоясыв. герпеса. 3) цитоме-гало- 4) вир Эпштейн-Барра 5) герпес 6,7,8 типов. Круп, ДНК, капсид, супер-, им-мунодефицит. ID: вирус. м., ПЦР, МИФ, ИФА. Проф: им. статус. Леч: спец. вакц.
ВИЧ-инф. сем Retroviridae, 2 типа. Кругл, РНК, капсид, супер- с шипами, очень из-менчив, ускользание от Ат и кл. им-та. Резис, культив. на ку-ре Т-кл., смерть 50% ID: ПЦР, молек. гибридизация, ИФА, РИА. Рекомб. вакц, интерферон.
Онковирусы. ДНК: паповавир, адено-, герпес-, покс-. Выз. инф. процесс и инду-цир. образ. опухолей. РНК: онковирусы типа А, В, С, D.
Медлен. инфекции. длин. инкубац. период, неизбеж. смерть. 1 группа – лейкоэн-цефалопатии, 2 – врожд. краснуха, склерозир. панэнцефалит, 3 – куру, скрепи, 4 – рассеян. склероз, б-нь Паркинсона.
Новые инфекции. Ласса – сем Arenoviridae, геморрагич. лих, наруш ЦНС, смерть 70%, резервуар в природе – крысы, передача: еда, контакт, воз-кап. Эбола и Мар-бурга – сем Filoviridae, тяж гемор лих, интоксикация, сыпь, кровотечения со слиз. оболочек, некрозы печени и лимф. узлов, наруш. свертыв. крови. Смерть 50%, резервуар – обезьяны, аэрогенно, кожа, контакт. ID: в крови электр. микро-, диол, нет ЦПД, р-ция иммунофлюоресценции.

Нет сходных материалов(