Регуляция эритропоэза и его нарушения

Дисциплина: Патологическая физиология | Комментировать



Количество образующихся форменных элементов крови точно соответствует количеству рузрушающихся. Этот баланс регулируется нервными и гуморальными механизмами. Симпатическая иннервация стимулирует кроветворение, а парасимпатическая – тормозит.
Органы кровотворения содержат большое количество рецепторов, раздражение которых вызывает различные реакции.
Образование красных кровяных телец в костном мозгу называется эритропоэзом, который регулируется гуморальными факторами. Так гормоны передней доли гипофиза (СТГ, АКТГ), коры надпочечников, щитовидной железы, андрогены стимулируют, а эстрогены тормозят эритропоэз.
Нервные и эндокринные воздействия важны для кроветворения, но они действуют не прямо, а за счет специфических посредников – гемопоэтинов. Среди них различают эритро-, лейко-, тромбопоэтины.
Эритропоэтины являются специфическими регуляторами эритропоэза. Они образуются в почках и представляют собой предшественника (эритрогенин) — гликопротеина с небольшой молекулярной массой , который становится активным после образования комплекса с альфа-глобулинами плазмы.
Действуя на костный мозг, эритропоэтины стимулируют дифференциацию стволовых клеток в сторону эритробластического ряда, ускоряя деление и созревание номобластов.
Количество эритропоэтинов резко возрастает при гипоксии различного происхождения (при кровопотере,массивном гемолизе эритроцитов, продолжительном пребывании на высокогорье и т.д.)
Образование эритроцитов зависит от достаточного поступления железа и белков, необходимых для синтеза гемоглобина, а также других веществ (например витаминов группы В и особенно В-12). Недостаток этих веществ может приводить к снижению (анемия) или увеличению (полицитемия) количества эритроцитов.
Полицитемия (болезнь Вакеза-Ослера)

Хроническое заболевание, характеризующееся стойким абсолютным увеличением числа эритроцитов и общего объема крови, с расширением кровеносного русла, увеличением селезенки и повышенной активностью костного мозга, которая касается не только эритропоэза, но и лейко- и тромбопоэза. Тюрк обратив на это внимание назвал болезнь эритремией.
Полицитемию следует отличатьот полиглобулии или эритроцитозов, которые также характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объма крови.
Различают:
Ложную полиглобулию (эритроцитоз) возникающую в результате уменьшения жидкой части крови (усиленное потоотделение, обильный диурез, длительный понос, рвота, наростании отеков и др.) Подобная полиглобулия исчезает при устранении причины, вызвавший сгущение крови.
Истенная, или симптоматическая полиглобулия может быть:
Относительной, когда количество эритроцитов увеличивается за счет их перераспределения (выхождение депонированной крови)
Абсолютной в связи с длительным гипоксическим состоянием (жители высокогорья, при врожденных и приобретенных пороках сердца,пневмосклерозе, эмфиземе и других заболеваниях легких)..Полицитемия развивается в пожилом возрасте, с хроническим течением и поражением ЦНСп очти 15% больныхпогибают из-за тромбоза мозговых сосудов вызванных повышением вязкости крови, переполнением кровью сосудов, хроническим диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Кровоизлияние может быть обусловлено нарушением функциональных свойств тромбопластина и тромбоцитов, а также тромбообразования.
При полицитемии тромбозы возникают в мозговых артериях, венах и венозных синусах. Кровоизлияния могут быть внутримозговые, эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные. Для полушарныхинсультов характерно острое развитие гемипареза, гемианестезии, гемианопсии(выпадение полей зрения), для стволовых инсультов – бульбарных расстроиств или комы.
В качестве редких осложнений полицитемии известны хорея, периферическая невропатия, спинальный инсульт.

Нет сходных материалов(