Лейкоцитозы и лейкопении

Дисциплина: Патологическая физиология | Комментировать



Патофизиология лейкоцитов очень важна в современной патологии, поскольку лейкоциты отражают внутреннее состояние организма и могут определять характер процесса, его тяжесть, прогноз и эффективность терапии.Они очень динамичны, очень быстро реагируют и очень информативны, определяются просто — поэтому их исследования обязательны в динамике.
Форма изменения:
1) общее число — могут быть лейкоцитозы выше 9000 в 1 микролитре и лейкопении — менее 4000 в 1 микролитре, но нужно иметь в виду, что даже у здоровых может быть порядка 2000 лейкоцитов в 1 мкл и реже 10000 лейкоцитов в 1 мкл.
2) изменение лейкоцитарной формулы — процентного соотношения лейкоцитов или изменения содержания отдельных видов лейкоцитов — это порциальные лейкоцитозы.
Соотношения между отдельными элементами нейтрофилов:

Общее количество лейкоцитов в 1мкл 4000-9000 количество лейкоцитов в %(соотношение) количество лейкоцитов в абсолютн. цифрах
базофилы 0-1 0-90
эозинофилы 3-5 120-450
миелоциты нейтрофильные 0 0
юные нейтрофилы 0-1 0-90
палочкоядерные нейтрофилы 2-4 80-360
сегментоядерные нейтрофилы 50-70 2000-6300
лимфоциты 20-40 800-3600
моноциты 4-8 160-720

Повышенное содержание любого лейкоцита в % — относительный нейтрофилез, моноцитоз, лимфоцитоз, а если увеличено абсолютное содержание — абсолютный нейтрофилез и т.д.
Снижение содержания любого лейкоцита в % — относительная нейтропения и т.д., а снижение в абсолютных цифрах — абсолютная нейтропения, лимфопения, монопения.
3) индекс сдвига.(в норме 0,05)
4) наличие патологических форм лейкоцитов.
Лейкоцитоз встречаются наблюдается при остром повреждении тканей ( острые воспаления, острые инфекции, аллергические повреждения тканей, некроз тканей, острая кровопотеря, острый гемолиз эритроцитов) и носит реактивный, как защитное приспособление характер и его уровень соответствует степени повреждения.Но лейкоцитоз может быть и опухолевого происхождения — бластомогенные лейкоцитозы с очень большим колличеством лейкоцитов — 20000-50000, а при бластомогении 50000-1000000. Лейкоцитозы наряду с патологическими, могут быть и физиологическими — у новорожденных, беременных, алиментарный, миогенный. Механизмы лейкоцитоза — нейрогормональная регуляция, то есть симпатическая система увеличивает лейкоцитоз, и осуществляет перераспределение в кровеносном русле из маргинального (пристеночного) слоя в осевой кровоток, а парасимпатическая снижает. Лейкопоэтины регулируют конкретные механизмы усиления размножения и созревания клеточных элементов в костном мозге.
В патогенезе патологических лейкоцитозов выделяется 3 основных момента:
а) непосредственная стимуляция токсинами костного мозга,
б) стимуляция костного мозга гормонами стресса, положительное миелотропное действие АКТГ,
в) действие лейкопоэтинов (белки образующиеся в почках при распаде лейкоцитов).
Лейкопении также могут быть физиологическими:во время сна,длительного белкового голодания,при умственных и физических перегрузках, у 6 % людей, как вариант нормы. При ваготонии,при падении давления,при повышении аппетита,повышенной зябкости,выраженном красном дермографизме.
Патологическая лейкопения: развивается в разгар большинства вирусных заболеваний и брюшного тифа,при передозировке лекарственных препаратов,при спленомегалии (в норме селезенка продуцирует ингибиторы гемопоэза всех ростков, а все стимуляторы продуцируются в почках).
Лейкопения — признак недостаточности кроветворения. Причины: острые вирусные инфекции — грипп,корь,краснуха,хронические бактериальные инфекции,радиация,лекарственные препараты — иммунодепрессанты,тяжелые поражения печени — гепатит,цирроз.Также лейкопения может быть при дефиците железа и витамина B12.
Механизмы лейкопении:
1) угнетение лейкопоэза, нарушения созревания и выхода в кровь,
2) повреждение в кровеносном русле — иммунными антителами, токсинами,
3) перераспределение — уход в ткани.
Признаки дегенерации лейкоцитов:
1) крупная токсогенная базофильная зернистость(коагуляция белков цитоплазмы токсинами микробов или токсичными продуктами);
2) вакуолизация цитоплазмы и ядра;
3) истощение зернистости в гранулоцитах,то есть клетки продуцируются токсически пораженным костным мозгом;
4) появление в цитоплазме телец Князькова — Деля,это остатки базофильной молодой цитоплазмы в виде голубой ваты,чаще встречается у детей;
5) гиперсегментация ядер у сегментоядерных нейтрофилов от 5 до 20 сегментов;
6) анизоцитоз лейкоцитов-макрополициты на стадии юных и палочкоядерных.
Нейтрофильный лейкоцитоз отражает общую защитную реакцию организма на повреждение при инфекциях, травмах, деструктивных процессах, при стрессе, бывает и перераспределительный. Нейтропения отражает отсутствие реакции организма, является признаком повреждения, отражает угнетение гранулопоэза, но может быть и перераспределительной.
Эозинофилия часто отражает аллергизацию организма, сопутствует при паразитарных инвазиях. Эозинопения может являться признаком повреждения, но также отражает нормальную деятельность системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, включение которой имеет место при стрессе.
Лимфо-моноцитоз наиболее характерен при хронических инфекциях, снижение их количества может быть признаком иммунодефицита.
Моноцитоз отражает защитную реакцию, сопровождающуюся мощной фагоцитарной защитой, и является благоприятным признаком.

Нет сходных материалов(