Тиреостатические препараты

СТАЙЛАБ предлагает стандарты тиреостатиков для их анализа в продовольственном сырье и пищевой продукции в соответствии с ГОСТ 33978-2016 и МУ А-1/008.

Тиреостатики, или антитиреоидные препараты – это лекарства, обратимо препятствующие выработке или блокирующие высвобождение йодтиронинов – гормонов щитовидной железы.

Эти гормоны – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) – влияют на все клетки организма и регулируют обмен веществ, в том числе, синтез и распад белков, а также повышают содержание глюкозы в крови, температуру тела и скорость сердцебиения, участвуют в контроле развития и роста организма и воздействуют на другие процессы, в том числе, снижают содержание воды в организме. Тироксин менее активен, чем трийодтрионин и является его прогормоном.

В медицине тиреостатики используют для лечения гиперфункции щитовидной железы — гипертиреоза. При этом состоянии вырабатываются избыточные количества йодтиронинов. Это приводит к ускорению обмена веществ, повышению температуры тела, потливости, тахикардии, снижению массы тела, диарее.

Кроме того, гормоны щитовидной железы ускоряют разрушение кортизола, что приводит к обратимой надпочечниковой недостаточности. Также они стимулируют превращение андрогенов в эстрогены, что приводит к нарушениям половой сферы как у мужчин, так и у женщин.

При гипертиреозе тиреостатики снижают синтез или высвобождение гормонов щитовидной железы, и метаболизм приходит в норму.

Низкое содержание гормонов щитовидной железы, или гипотиреоз, приводит к обратным эффектам, за исключением расстройств половой сферы. Для него характерен замедленный метаболизм, пониженная температура, вялость, сонливость, нарушения памяти. Могут возникать отеки, поскольку вода удерживается в тканях тела. Волосы и ногти становятся ломкими. Масса тела повышается даже при нормальном питании.

Именно увеличение массы тела при недостатке тироксина и трийодтиронина привело к использованию тиреостатиков в животноводстве. Недобросовестные производители применяют их для ускорения откорма животных и снижения затрат на пищу. Такая практика запрещена во многих странах, в том числе, в Российской Федерации.

Это связано в основном со способностью тиреостатиков сохраняться в тканях животных, биоконцентрироваться, выделяться с молоком и мочой и воздействовать на организм даже в малых дозах. Таким образом, употребление в пищу продуктов, содержащих тиреостатики, способно приводить к гипотиреозу.

При анализе тиреостатиков необходимо учитывать, что некоторые из них встречаются в природных источниках. Так, 2-тиоурацил присутствует в семенах некоторых крестоцветных.

Помимо свойств эндокринных дизрупторов тиреостатики обладают и другими опасными для здоровья эффектами.

Так, 2-меркаптобензимидазол проявляет эмбриотоксичность: под действием этого вещества у крыс нарушалось формирование скелета и черепа плода, а также мочеполовой системы.

2-тиоурацил, механизм действия которого обусловлен способностью этого вещества блокировать фермент тиреопероксидазу, проявлял канцерогенные свойства в экспериментах на животных. В связи с этим он классифицирован как возможный канцероген человека (группа 2B).

СТАЙЛАБ предлагает индивидуальные тиреостатики и смеси тиреостатиков для постановки метода и выполнения анализов по ГОСТ 33978-2016 «Продукты пищевые и комбикорма.

Метод определения содержания тиреостатиков с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии с масс-спектрометрическим детектором».

Производители сертифицированных стандартов аккредитованы в соответствии со стандартом ISO 17034:2016. К сертифицированным стандартам прилагаются сертификаты.

  • Тиреостатические препараты
  • Тиреостатические препараты
  • Тиреостатические препараты
  • Тиреостатические препараты
  • Тиреостатические препараты
  • Тиреостатические препараты
  • Тиреостатические препараты
  • Тиреостатические препараты
  • Тиреостатические препараты
  • Тиреостатические препараты

Источник: https://stylab.ru/directory/Thyreostatic/

Лечение гипертиреоза лекарственными препаратами

Тиреотоксикоз щитовидной железы представляет собой распространенное эндокринное заболевание, в результате которого выработка гормонов значительно превышает допустимые нормы.

Это отрицательно влияет на состояние здоровья и нарушает функции внутренних органов. Поэтому основным методом лечения гипертиреоза выступают лекарственные препараты.

Они помогают предупредить опасные осложнения, купируют симптомы и нормализуют секрецию гормонов. Применяются строго по назначению врача.

Симптомы тиреотоксикоза

Заподозрить гипертиреоз щитовидной железы можно по характерным симптомам. Больные, как правило, замечают:

  1. Беспричинное, резкое снижение массы тела.
  2. Тремор пальцев верхних конечностей.
  3. Блеск глаз, пучеглазие.
  4. Расстройство нервной системы, что проявляется постоянной раздражительностью, беспокойством, плаксивостью, легкой обидчивостью.
  5. Наблюдается тахикардия.
  6. Температура тела сильно повышается.

Помимо таких признаков, также нарушается пищеварительная система. Отмечаются частые запоры, болезненность живота.

Тиреостатические препараты

Больные тиреотоксикозом испытывают сильную жажду и постоянное ощущение голода, даже при нормальном или повышенном аппетите.

Кожные покровы увлажняются, становятся тонкими, горячими на ощупь. Все эти симптомы связаны с повышенной секрецией в организме гормонов. А последние, как известно, ускоряют обмен веществ.

Препараты при гипертиреозе

Главной задачей терапии при развитии тиреотоксикоза щитовидной железы является устранение выраженных симптомов и предупреждение высокой выработки гормонов. Тем самым, удается устранить осложнения и предупредить прогрессирование патологии.

Для таких целей пациенту могут назначить следующие группы препаратов:

  1. Тиреостатические или антитиреоидные средства.
  2. Радиоактивный йод-131.
  3. Симптоматическая терапия.

Выбор препаратов, режим их приема и дозировка во многом зависит от тяжести болезни, возраста пациента, уровня гормонов в организме и наличия предрасполагающих факторов, заболеваний.

Применять лекарства необходимо по показанию врача. Если соблюдать все предписания, удается заметно улучшить состояние здоровья.

Тиреостатические лекарства

Это основные препараты в лечении гипертиреоза. Они препятствуют высокому синтезу в крови гормонов трийодтиронина и тироксина.

Представителями данной группы лекарств являются:

  1. Пропилтиоурацил.
  2. Тиамазол и его производные.
  3. Карбимазол.

В обязательном порядке их назначают пациентам женского пола, пожилым людям, а также больным, которые имеют среднюю степень тяжести болезни и противопоказания к хирургическому лечению.

При правильном режиме приема лекарств, вероятность выздоровления заметно возрастает.

Как правило, лечебное действие всех тиреостатических лекарств одинаковое. Но закономерность развития возможных побочных действий зависит от последовательности назначаемых препаратов. Чтобы предупредить осложнения в ходе лечения болезни, вначале показан курс Карбимазола, а после Тиамазола.

Эти лекарственные средства выпускаются в виде таблеток для приема внутрь. Для более эффективной терапии врачи используют определенный способ дозировки.

Он заключается в том, что сначала пациенту назначают максимальную дозу, затем ее постепенно уменьшают и последним этапом является прием препаратов с минимальной дозой.

Заключительный этап в виде поддерживающего лечения может продолжаться 6-12 месяцев.

Режим приема тиреостатических средств определяет врач. При максимальной дозе ее разделяют на 2-4 подхода, чтобы снизить негативное действие на желудочно-кишечный тракт.

Первые положительные результаты терапии можно заметить уже через 2 недели, особенно у лиц, которые имеют не запущенную стадию болезни. Они выражаются улучшением самочувствия, симптомы тиреотоксикоза щитовидной железы уменьшаются и пациент начинает набирать в весе.

Радиоактивный йод-131

Помимо антитиреоидных лекарств, для лечения гипертиреоза широко назначают радиоактивный йод. Его действие основано на том, что он скапливается в тканях органа и вызывает их гибель, вследствие чего снижается выработка гормонов.

Данный метод лечения допустим не каждому. Он противопоказан беременным женщинам, кормящим мамам и людям до 20 лет.

  • Главными показаниями к назначению радиоактивного йода-131 является тиреотоксикоз средней и тяжелой степени развития.
  • Тиреостатические препараты
  • Отпускается такое средство в форме таблеток или жидкого раствора для перорального применения.

Симптоматическое лечение

Не менее важным значением при лечении гиперфункции щитовидной железы является симптоматическая терапия. Благодаря ей удается купировать признаки заболевания, тем самым нормализуя состояние больного и предупреждая дальнейшие осложнения.

Для этого используют следующие лекарственные средства:

  1. Бета-адреноблокаторы — восстанавливают функцию сердечно-сосудистой системы, а именно нормализуют АД, ритм сердца и предупреждают его болезненность. Представителями этой группы являются Анаприлин, Беталок, Метопролол, Бисопролол и другие. Принимают бета-адреноблокаторы под наблюдением врача, как правило, 1 раз в день. На протяжении курса лечения обязателен контроль артериального давления и пульса. Тиреостатические препараты
  2. Седативные препараты — помогают снизить волнение, успокаивают нервную систему, снижают раздражительность и нервозность. В качестве успокаивающих средств могут быть использованы препараты на растительной основе. Распространенными представителями считаются Валериана, Пустырник, Новопассит и прочее. Тиреостатические препараты
  3. Глюкокортикостероиды — данная группа средств назначается пациентам только в том случае, если тиреотоксикоз имеет аутоиммунную этиологию. (Предниалон, Дексаметазон) Тиреостатические препараты
  4. Анаболические средства — показаны при истощении больного вследствие неукротимой рвоты и диареи на фоне повышенной выработки гормонов в организме. Представителями считаются Метандиенон, Метандриол. Тиреостатические препараты
  5. Биологически активные добавки — назначаются для повышения защитных сил организма и нормализации работы щитовидной железы. В составе БАДы содержат витаминные комплексы, флавоноиды, витамин Е. В день рекомендуемая доза составляет 2 капсулы.

Также используют глазные капли для купирования симптомов офтальмологии.

Лечение гипертиреоза лекарственными препаратами Ссылка на основную публикацию Тиреостатические препараты Тиреостатические препараты

Источник: https://medjeleza.ru/shitovidnaya/gipertireoz/lechenie-gipertireoza-lekarstvennymi-preparatami

Антитиреоидные препараты 1

Тиреостатические препараты

Антитиреоидные препараты для лечения ДТЗ и гипертиреоза/тиреотоксикоза.
Антитиреоидные препараты – также называемые тионамидами, либо тиреостатиками, либо тиреостатическими препаратами/средствами – это лекарства, которыми лечат повышенную активность щитовидной железы – гипертиреоз/тиреотоксикоз. Они блокируют способность щитовидной железы вырабатывать тиреоидные гормоны. При лечении повышенной активности щитовидной железы, которая чаще всего является результатом аутоиммунного заболевания – ДТЗ, очень важно замедлить избыточное производство гормонов щитовидной железы, особенно тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

В дополнение к лечению гипертиреоза, следующего из ДТЗ, антитиреоидные препараты также могут быть использованы для лечения гипертиреоза, связанного с токсическим многоузловым зобом, тиреотоксикозом, или токсической аденомой («горячих узлов»).

Антитиреоидные препараты также иногда используются для лечения женщин с гипертиреозом во время беременности.

Антитиреоидные препараты работают, делая более трудным для организма использование йода, тем самым блокируя формирование тиреоидных гормонов в железе.

Антитиреоидные препараты являются одним из основных методов лечения гипертиреоза и ДТЗ. Другие процедуры включают радиоактивный йод (RAI), и хирургическое удаление всей или части щитовидной железы.
В некоторых случаях врачи назначают антитиреоидные препараты, как долгосрочное лечение ДТЗ / гипертиреоза.

Читайте также:  Функции щитовидной железы

Некоторые исследования показали, что примерно 30 процентов пациентов с ДТЗ имеют ремиссию после длительного лечения антитиреоидными препаратами.

Некоторые врачи рекомендуют лечение антитиреоидными препаратами только на короткое время, а затем более постоянное лечение, такое как хирургия щитовидной железы или RAI.

Какие есть типы антитиреоидных препаратов?

Два антитиреоидных препарата в настоящее время применяются в России: тиамазол (мерказолил, тирозол) и пропилтиоурацил (обычно сокращенно ПТУ или пропицил). В Европе также применяется другой антитиреоидный препарат – карбимазол. В нашей стране он не получил большого распространения.

Тиамазол – это международное наименование = мерказолил, тирозол, метизол, метимазол и др. – это торговые наименования/марки.
Тиамазол препятствует тому, чтобы щитовидная железа использовала йод, для производства тироидных гормонов. Как правило, принимают один раз в день.

Пропилтиоурацил (ПТУ): ПТУ действует, препятствует тому, чтобы щитовидная железа использовала йод для производства тироидных гормонов, а также запрещает T4 преобразовываться в Т3. Он имеет короткий промежуток времени для действия, и должен быть принят два-три раза в день для эффективного снижения уровней тиреоидных гормонов.

Карбимазол: карбимазол метаболизируется в мерказолил в организме. Как и мерказолил, карбимазол ограничивает возможности щитовидной железы вырабатывать тиреоидные гормоны. Наиболее известная марка карбимазола – неомерказол (Neomercazole). Карбимазол выглядит очень похоже на действие мерказолила.

Как следует принимать Антитиреоидные препараты?

Антитиреоидные препараты работают лучше всего, когда вы можете сохранять постоянный уровень содержания их в крови.

Для поддержания постоянного уровня, важно принимать дозу препарата в одно и то же время, и если вы принимаете более одной таблетки в день, равномерно распределить ваши дозы.

Как правило, мерказолил принимается один раз в день (или два раза в день для тех, на больших дозах), а ПТУ принимается от 3 до 4 раз в день или через каждые 6 до 8 часов.

Как быстро антитиреоидные препараты буду действовать?

Важно отметить, что антитиреоидные препараты не блокируют действие гормонов щитовидной железы, которые были произведены железой перед началом приема препарата.

Так что в целом, даже после того, как вы начнете принимать антитиреоидный препарат, ваша щитовидная железа будет продолжать выделять гормоны, которые уже сформированы, вызывая продолжение симптомов гипертиреоза.

Это может занять еще около шести-восьми недель, чтобы началась нормализация повышенных тиреоидных гормонов, и уменьшение симптомов гипертиреоза/тиреотоксикоза.

Эффективность антитиреоидных препаратов.

По оценкам, у от 25 до 50% пациентов наступает стадия ремиссии при принятии антитиреоидных препаратов в течение от шести месяцев до года. Это происходит, скорее всего, если …

  • У вас мягкий или субклинический гипертиреоз.
  • Ваш зоб (увеличение щитовидной железы) небольшой или минимальный.
  • Вы не являетесь курильщиком.
  • Вы не имеете высокий уровень  антител.
  • Вы не ребенок, подросток или молодежь.
  • Вы не имеете офтальмопатию.

Люди, которые имеют более серьезный гипертиреоз/тиреотоксикоз, большой зоб, курят, имеют высокий уровень  антител, офтальмопатию, дети, подростки и молодежь имеют меньше шансов постоянной ремиссии на антитиреоидной лекарственной терапии.
Некоторые исследования показали, что процент наступления ремиссии выше, когда вы принимаете антитиреоидные препараты в течение от18 до 24 месяцев в сравнении с от 6 до 12 месяцами, но результаты по-прежнему спорные.

Хотя около 30-40% пациентов, получавших антитиреоидные препараты, остаются в стадии ремиссии, спустя 10 лет после остановки их лечения, примерно у половины пациентов, которые имеют ремиссию, будут  повторения.

Источник: https://alefa.ru/zdorove/lechenie-shhitovidnoj/antitireoidnye-preparaty.html

Лечение диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

Лечебная программа при диффузном токсическом зобе.

1. Лечение тиреостатическими средствами.
2. Лечение глюкокортикоидами.
3. Иммуномодулирующая терапия.
4. Лечение β-адреноблокаторами.
5. Лечение радиоактивным йодом.
6. Хирургическое лечение.
7. Симптоматическое лечение.
8. Лечение офтальмопатии.
9. Диспансеризация.

1. Лечение тиреостатическими средствами

1.1. Лечение мерказолилом

Мерказолил (тиамазол, метилмазол, карбимазол) — производное имидазола, выпускается в таблетках по 0.005 г.

Механизм действия мерказолила:

  • блокирует образование тиреоидных гормонов на уровне взаимодействия моно- и дийодтирозина, а также тормозит йодирование тирозиновых остатков тиреоглобулина;
  • оказывает иммуномодулирующее действие, улучшает функцию Т-лимфоцитов-супрессоров, снижает титры антитиреоидных антител.

Мерказолил назначается в следующих дозах: при легкой степени — 30 мг в сутки; при тиреотоксикозе средней тяжести и тяжелом суточные дозы мерказолила достигают 40-60 мг. Указанные суточные дозы распределяются на 4 приема и в течение 2-3.5 недель приводят к уменьшению симптомов тиреотоксикоза, увеличению массы тела.

С момента наступления эутиреоза доза мерказолила постепенно снижается, приблизительно по 5 мг каждые 7 дней, и доводится до поддерживающей, обычно составляющей 2.5-10 мг в день. Прием поддерживающей дозы мерказолила продолжается до 1-1.5 лет.

Преждевременная отмена препарата приводит к рецидиву тиреотоксикоза и необходимости назначать вновь высокие дозы мерказолила (чаще у носителей HLA- B8 и DR3).

Существует точка зрения о возможности отмены мерказолила через 6 месяцев, если сохраняется эутиреоз в течение этого срока.

Побочные действия мерказолила:

  • развитие лейкопении и агранулоцитоза; последний развивается обычно у лиц в возрасте старше 40 лет в 0.5% случаев; для своевременного выявления лейкопении необходимо исследовать кровь при суточной дозе мерказолила более 30 мг 1 раз в 10 дней, при поддерживающей дозе — 1 раз в месяц;
  • аллергические реакции в виде эритемы, зудящих красных пятен, крапивницы (у 5% больных);
  • зобогенный эффект (увеличение размеров щитовидной железы в ходе лечения мерказолилом) и увеличение экзофтальма; эти побочные эффекты обусловлены повышением продукции тиреоидного гормона (по принципу обратной связи) при подавлении синтеза тиреоидных гормонов мерказолилом.

При развитии лейкопении назначаются стимуляторы лейкопоэза (метилурацил по 0.5 г 3 раза в день, нуклеиновокислый натрий по 0.1 г 3 раза в день, пентоксил по 0.2 г 3 раза в день) в течение 2-3 недель. При отсутствии эффекта от стимуляторов лейкопоэза назначается преднизолон по 15-20 мг в сутки.

При развитии зобогенного эффекта или усилении экзофтальма в целях подавления гиперпродукции тиреотропина к лечению мерказолилом на фоне эутиреоидного состояния добавляют небольшие дозы тиреоидных препаратов (тироксин по 25 мкг 2 раза в день). При развитии зобогенного эффекта мерказолила можно также применять таблетки “Микройод” (см. далее).

1.2. Лечение калия перхлоратом

Калия перхлорат выпускается в таблетках по 0.25 г.

Механизм действия: калия перхлорат поглощается щитовидной железой и конкурирует с йодом за связывание с йодконцентрирующей системой щитовидной железы. Тем самым блокируется поглощение ею йода, что приводит к уменьшению продукции тироксина и трийодтиронина и снижению поступления этих гормонов в кровь.

По эффективности калия перхлорат уступает мерказолилу. Препарат применяется преимущественно для лечения легких и средней тяжести форм тиреотоксикоза при непереносимости мерказолила или наличии лейкопении.

Схема лечения калия перхлоратом: принимается внутрь в суточной дозе 800-1000 мг в течение 6 недель, затем по 600 мг в сутки в течение 4 недель, далее по 400 мг в сутки до устранения симптомов тиреотоксикоза, в дальнейшем — 200-400 мг в сутки на протяжении 1 года.

Г. А. Котова (1991) рекомендует применять калия перхлорат при легких формах заболевания в дозе 0.5-0.75 г в сутки, при формах средней тяжести — 1-1.5 г.

Калия перхлорат может вызывать такие же побочные действия, как и мерказолил.

1.3.    Лечение лития карбонатом

Лития карбонат выпускается в таблетках по 0.3 г.

Механизм действия лития карбоната заключается в снижении стимулирующего действия на щитовидную железу тиреотропина и тиреостимулирующих антител, что ведет к снижению продукции тироксина и трийодтиронина и уменьшению содержания их в крови.

Лития карбонат преимущественно применяется при непереносимости мерказолила и назначается в суточной дозе 900-1500 мг.

Побочные действия препарата выражаются в повышенной жажде, сонливости, нарушении ритма сердца, диарее, усилении тремора пальцев рук. При появлении побочных эффектов препарата необходимо сделать перерыв на 1-2 дня и далее применять его в уменьшенной дозе.

Целесообразно проводить лечение тиреотоксикоза лития карбонатом под контролем содержания его в крови. Побочные явления лития карбоната развиваются при концентрации его в крови более 1.6 мэкв/л. Эффективная терапевтическая концентрация иона лития в крови составляет 0.4-0.

8 мэкв/л, что редко приводит к нежелательным побочным реакциям.

1.4.    Лечение препаратами микройода

Механизм действия препаратов микройода:

  • блокирование выделения тиреотропного гормона аденогипофизом;
  • уменьшение образования тиреоидных гормонов в щитовидной железе;
  • уменьшение кровенаполнения щитовидной железы;
  • уменьшение чувствительности щитовидной железы к влиянию тиреостимулирующих антител.
  • В настоящее время в качестве препарата микройода применяется раствор Люголя и реже — таблетки “Микройод”.
  • Раствор Люголя для внутреннего применения имеет следующий состав: йод — 1 г, калия йодид — 2 г, дистиллированная вода — до 20 мл.
  • Показания к назначению раствора Люголя:
  • предоперационная подготовка (в целях уменьшения кровенаполнения щитовидной железы и, следовательно, снижения кровопотери во время операции) — раствор Люголя назначается по 10 капель (на молоке) 3 раза в день в течение 10-14 дней;
  • тиреотоксический криз; в этом случае раствор Люголя вводится внутривенно капельно с предварительной заменой калия йодида на натрия йодид (методика изложена в гл. “Лечение тиреотоксического криза”);
  • крайне тяжелое течение тиреотоксического зоба с выраженным поражением сердца или психозом; в этом случае раствор Люголя используется на фоне лечения мерказолилом в качестве быстро купирующего тиреотоксикоз средства. Назначается раствор Люголя по 20 капель в день на фоне приема мерказолила в суточной дозе 100 мг; указанные дозы препаратов применяются в течение 5 дней, затем ежедневно дозу раствора Люголя уменьшают на 1 каплю и постепенно отменяют, а дозу мерказолила постепенно снижают до 40-60 мг в сутки.
Читайте также:  Антитела к тиреопероксидазе повышены: что это значит

Эффект от лечения раствором Люголя наступает быстро — уже через 7-10 дней, однако в дальнейшем симптомы тиреотоксикоза рецидивируют. В связи с такой особенностью раствор Люголя при лечении крайне тяжелых форм тиреотоксикоза назначается только на фоне приема мерказолила.

Semenkovich (1992) рекомендует применять насыщенный раствор калия йодида, который содержит 750 мг вещества в 1 мл. Его назначают по 2 капли 3 раза в сутки.

Таблетки “Микройод» имеют следующий состав: йод — 0.0005 г, калия йодид — 0.005 г, порошок корневищ с корнями валерианы — 0.05 г. Применяются для уменьшения зобогенного эффекта тиреостатических препаратов по 1 таблетке 2-3 раза в день курсами по 20 дней с 10-20-дневными перерывами.

Противопоказаниями к применению препаратов йода являются туберкулез легких, нефриты, фурункулез, угревая сыпь, хроническая пиодермия, геморрагические диатезы, крапивница, беременность, повышенная чувствительность к йоду.

2. Лечение глюкокортикоидами

Глюкокортикоиды при диффузном токсическом зобе оказывают следующее действие:

  • проявляют иммунодепрессантный эффект, тормозят образование иммуноглобулинов, стимулирующих функцию щитовидной железы, и таким образом снижают продукцию тироксина и трийодтиронина;
  • уменьшают превращение тироксина в трийодтиронин;
  • уменьшают лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы.

Глюкокортикоиды назначают при диффузном токсическом зобе по следующим показаниям:

  • тяжелое течение заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы и значительным экзофтальмом; лечение глюкокортикоидами позволяет быстрее купировать тиреотоксикоз и на фоне приема мерказолила быстрее вызвать эутиреоидное состояние меньшими суточными дозами препарата, что уменьшает его зобогенный эффект;
  • выраженная лейкопения, развившаяся на фоне лечения мерказолилом и не поддающаяся лечению стимуляторами лейкопоэза (при невозможности отменить мерказолил);
  • тиреотоксический криз, тиреотоксическая офтальмопатия;
  • отсутствие эффекта от лечения тиреостатическими средствами.

Чаще всего применяется преднизолон в суточной дозе 15-30 мг.

При лечении глюкокортикоидами следует учитывать циркадный ритм секреции эндогенных глюкокортикоидов надпочечниками. Рекомендуется большую часть суточной дозы преднизолона принять в 7-8 ч утра (время максимальной секреции эндогенных глюкокортикоидов). Обычно назначают 2/з суточной дозы преднизолона в 7-8 ч утра, а Уз — в 11 ч дня.

Для предупреждения угнетения коры надпочечников рекомендуется применять альтернирующую или интермиттирующую методику лечения.

Альтернирующая терапия заключается в назначении 48-часовой дозы глюкокортикоидов утром через день.

При такой методике лечения стимулируется продукция адренокортикотропина и сохраняется способность надпочечников адекватно реагировать на стрессовую ситуацию, уменьшается риск развития атрофии коры надпочечников.

В день, когда преднизолон не применяется, можно назначить этимизол внутрь по 0.1 г 2-3 раза в день под контролем АД — препарат стимулирует гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковую систему и может значительно повысить АД.

Интермиттирующая терапия заключается в чередовании 3-4 дней приема глюкокортикоидов с 3-4-дневными перерывами. Однако этот метод не всегда эффективен при тяжелом диффузном токсическом зобе.

Лечение глюкокортикоидами продолжается до наступления эутиреоидного состояния, затем доза преднизолона постепенно снижается под контролем общего состояния больного приблизительно на 2.5-5 мг в неделю и в дальнейшем препарат отменяется. Если снижение дозы преднизолона вызывает усиление симптомов тиреотоксикоза, необходимо вернуться к прежней дозе.

Побочные эффекты при лечении глюкокортикоидами описаны в гл. “Лечение бронхиальной астмы”.

Источник: https://auno.kz/lechenie-boleznej-vnutrennix-organov-tom-2/306-lechenie-diffuznogo-toksicheskogo-zoba.html

Т�РОНЕТ – все о щитовидной железе // Для специалистов // Журнал Тиронет // Архив журнала // 2003 год // № 3

Энтони Уитман, Шеффилд (Великобритания)/Anthony P. Weetman (University of Sheffield, UK) Thyroid international — 2 — 2003

Русский перевод к.м.н. Фадеева В. В. (примечания и комментарии переводчика отмечены *)

ЛЕЧЕН�Е

В разных странах и медицинских центрах приняты различные подходы к лечению болезни Грейвса.

В Северной Америке в качестве лечения первой линии, как правило, рассматривается терапия радиоактивным йодом 131I, тогда как в Европе и, особенно, в Японии таковым является терапия тиреостатическими препаратами. Оба варианта лечения приемлемы для пациентов и имеют примерно одинаковую стоимость [26]. Хирургическое лечение в последнее время используется все реже [27], но в отдельных случаях, представляет собой разумную альтернативу. Таблица 4 кратко суммирует основные преимущества и недостатки методов лечения болезни Грейвса; с подробными и официальными клиническими рекомендациями можно ознакомиться отдельно [28, 29]. Проблема лечения болезни Грейвса во время беременности и у детей будет кратко обсуждена в конце этого обзора.

Табл. 4. Преимущества и недостатки основных методов лечения болезни Грейвса

  Тиреостатики Радиоактивный 131I Оперативное лечение
Эффективность в качестве лечения первой линии 40 — 50% 1 80 — 95% >95%
Достижение эутиреоза 2 — 4 недели 4 — 8 недель Необходима подготовка тиростатиками
Гипотиреоз 15% спустя 15 лет в зависимости от дозы (10 — 20% в первый год, далее у 5% в год) варьирует2, но примерно столько же, сколько после 131I
Побочные эффекты 5% — малые;

Источник: http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/zhurnal/archiv/2003g/3/Etiologiya_diagnostika_i_lechenie_bolezni_Greivsa.html?page=3

Для чего нужны антитиреоидные препараты

Все препараты, угнетающие образование гормонов щитовидной железы, можно разделить на несколько подгрупп:

  • По действующему веществу:
    • тиамазол – Мерказолил, Тирозол;
    • карбимазол – Эспа-карб;
    • йод – раствор Люголя, йод;
    • пропилтиоурацил – Пропицил.
  • По свойствам: высокие дозы йода могут подавлять образование тиреотропного гормона гипофиза; остальные лекарственные препараты используют для длительной терапии, они действуют непосредственно на продукцию тироксина и трийодтиронина.
  • Синтетические и природные средства. К природным антитиреоидным средствам относятся обнаруженные в продуктах питания соединения, названные гойтрогенами. При употреблении всех разновидностей капусты, репы, семян горчицы, хрена, рукколы и редиса нарушается способность усвоения йода из пищи.

    В районах с эндемическим зобом аналогичным действием обладает и молоко коров. Для подавления функциональной активности продукты не используются.

Точкой приложения производных тиомочевины является фермент тиреоидная пероксидаза. При ее участии происходит окисление йода, присоединение его к аминокислоте тирозину и соединение образованных йодированных производных в гормоны щитовидной железы.

Тиреостатики подавляют ее активность, что через некоторое время приводит к снижению уровня тироксина и трийодтиронина в крови. Такой промежуточный период связан с тем, что на уже образованные гормоны антитиреоидные препараты не действуют.

Второе направление терапевтического эффекта этих медикаментов – это торможение реакций аутоиммунного воспаления. Это действие особенно важно при болезни Базедова-Грейвса, так как при ней происходит активное образование антител к частям собственных клеток.

Механизм развития диффузно-токсического зоба

Главное предназначение антитиреоидных препаратов – это лечение тиреотоксикоза, подавление избыточного синтеза гормонов (тироксина и трийодтиронина). Его причиной могут быть:

Улучшение состояния происходит при всех этих заболеваниях. Его первые проявления наступают через 1-1,5 месяца от начала терапии.

Цели терапии при гипертиреозе – наступление ремиссии. При тиреотоксикозе на фоне диффузного зоба, отсутствии показаний для операции (сдавление соседних органов) назначается тиреостатическая терапия до достижения устойчивого эутиреоидного состояния.

Для этого применение препаратов рекомендуется на протяжении одного года. У остальных больных необходимо продлить прием медикаментов или дополнить лечение радиоактивным йодом, лучевой терапией. Доказано, что более низкая эффективность терапии бывает у тех, кто не уменьшает поступление йода с пищей.

Лечение радиоактивным йодом

При помощи масштабных исследований эффективности медикаментов, радиоактивного йода и почти полного (субтотального) удаления щитовидной железы не обнаружено существенных различий в достигнутых результатах.

На практике эндокринологи чаще назначают медикаменты при небольшом увеличении щитовидной железы и легком гипертиреозе, пожилым пациентам перед введением радиоактивного йода. Если же у пациента зоб большого размера или/и тяжелый тиреотоксикоз, то считается, что железу нужно удалять.

Отмечено прогрессирование офтальмопатии (выпячивания глазных яблок) при интенсивной терапии тиреостатиками.

При обнаружении диффузного токсического зоба в период вынашивания ребенка медикаментозная терапия антитиреоидными средствами является наиболее безопасным методом. Лекарственные препараты рекомендуют большинству пациенток, но при условии их низких дозировок.

Важен постоянный контроль анализов крови. Дозу следует в таких случаях обязательно корректировать или даже полностью отменить препараты для исключения низкой функции, приводящей к умственной отсталости детей.

После рождения ребенка тиреотоксикоз появляется вновь или усиливается у части пациенток, поэтому следует находиться под наблюдением эндокринолога.

Наблюдение у врача эндокринолога

При удалении щитовидной железы содержащиеся в ней гормоны поступают в кровь, что может привести к кризу.

Поэтому важно достичь эутиреоза (нормальных показателей тироксина и трийодтиронина). Такого результата удается добиться антитиреоидными препаратами (Мерказолил, Тиамазол, Эспа-карб).

За десять дней добавляют йод для уменьшения кровенаполнения органа и снижения риска кровотечения.

  • Если у пациента имеется непереносимость этих медикаментов, то за пять дней могут применяться рентгеноконтрастные йодсодержащие средства, Дексаметазон и бета-блокаторы.
  • Криз при тиреотоксикозе появляется при отказе пациента от лечения или присоединении сопутствующих болезней (инфекции, травмы, операции, декомпенсация диабета или сердечной недостаточности, тяжелый стресс, лечение радиойодом).
  • Не рекомендуется назначение антитиреоидных медикаментов пациентам с непереносимостью их компонентов, а также при обнаружении:
  • низкого содержания лейкоцитов в крови;
  • нарушения кроветворения в костном мозге;
  • гипотиреоза;
  • активного гепатита;
  • цирроза печени;
  • застоя желчи в печени;
  • многоузлового зоба;
  • сдавления увеличенной железой пищевода, трахеи, сосудов или нервных волокон.

Читайте подробнее в нашей статье об антитиреоидных препаратах.

Классификация

Все препараты, угнетающие образование гормонов щитовидной железы, можно разделить на несколько подгрупп.

По действующему веществу

Антитиреоидные средства, которые зарегистрированы и представлены в аптечных сетях, представляют собой по химическому составу:

  • тиамазол – Мерказолил, Тирозол;
  • карбимазол – Эспа-карб;
  • йод – раствор Люголя, йод;
  • пропилтиоурацил – Пропицил.

Рекомендуем прочитать статью о гипотиреозе у детей. Из нее вы узнаете о причинах появления гипотиреоза у детей, классификации, симптомах, а также о диагностике состояния и лечении.

А здесь подробнее об аутоиммунном тиреоидите при беременности.

По свойствам

Из всех тиреостатических медикаментов только высокие дозы йода могут подавлять образование тиреотропного гормона гипофиза. Недостатком этих средств является быстрое приобретение устойчивости, поэтому йод показан только при предоперационной подготовке пациентам, которым необходимо удаление щитовидной железы.

Также имеется и метод терапии радиоактивным изотопом йода как альтернатива операции. Все остальные лекарственные препараты используют для длительной терапии, они действуют непосредственно на продукцию тироксина и трийодтиронина.

Радиоактивный йод

Синтетические и природные средства

Антитиреоидные вещества для лечебного применения имеют синтетическое происхождение, относятся к производным тиомочевины. При этом тионамидная группа у них одинаковая, но есть и разница – вместо одного атома азота введен кислород или сера. Это придает им некоторые фармакологические отличия, но основное действие идентичное.

К природным антитиреоидным средствам относятся обнаруженные в продуктах питания соединения, названные гойтрогенами.

При употреблении всех разновидностей капусты, репы, семян горчицы, хрена, рукколы и редиса нарушается способность усвоения йода из пищи.

В районах с эндемическим зобом аналогичным действием обладает и молоко коров, питающихся крестоцветными. Такой эффект приводит к снижению продукции гормонов щитовидной железы.

Это свойство проявляется преимущественно у свежих растений, поэтому рекомендуется уменьшать долю их в рационе при гипотиреозе. Для подавления функциональной активности продукты  не используются.

Механизм действия

Точкой приложения производных тиомочевины является фермент – тиреоидная пероксидаза. При ее участии происходит окисление йода, присоединение его к аминокислоте тирозину и соединение образованных йодированных производных (моно- и дийодтирозина) в гормоны щитовидной железы.

Тиреостатики подавляют ее активность, что через некоторое время приводит к снижению уровня тироксина и трийодтиронина в крови. Такой промежуточный период связан с тем, что на уже образованные гормоны антитиреоидные препараты не действуют.

Второе направление терапевтического эффекта этих медикаментов – это торможение реакций аутоиммунного воспаления.

При снижении функции щитовидной железы уменьшается и количество антител к тиреоидной пероксидазе, которые также стимулируют проявления тиреотоксикоза.

Это действие особенно важно при болезни Базедова-Грейвса, так как при ней происходит активное образование антител к частям собственных клеток.

Показания к назначению

Главное предназначение антитиреоидных препаратов – это лечение тиреотоксикоза, подавление избыточного синтеза гормонов (тироксина и трийодтиронина). Его причиной могут быть:

  • узловой токсический зоб;
  • аденома (доброкачественная опухоль) щитовидки или гипофиза (с образованием тиреотропина);
  • диффузный токсический зоб;
  • подострый тиреоидит или аутоиммунный Хашимото в стадии гипертиреоза.

Аденома гипофиза

Улучшение состояния происходит при всех этих заболеваниях. Его первые проявления наступают через 1-1,5 месяца от начала терапии.

Цели терапии при гипертиреозе

В зависимости от желаемого эффекта лечения имеются особенности применения тиреостатиков.

Наступление ремиссии

При тиреотоксикозе на фоне диффузного зоба, отсутствии показаний для операции (сдавление соседних органов) назначается тиреостатическая терапия до достижения устойчивого эутиреоидного состояния. Это означает, что у больного нет:

  • признаков гипертиреоза (потеря веса, тахикардия, одышка, непереносимость жары);
  • повышения содержания тироксина и трийодтиронина;
  • снижения уровня тиреотропного гормона гипофиза;
  • усиленного поглощения радиоактивного йода при сцинтиграфии.

Для этого применение препаратов рекомендуется на протяжении одного года. За этот промежуток времени у половины пациентов наступает ощутимое улучшение самочувствия и нормализация показателей обмена веществ. Зафиксировано достаточное число случаев полного излечения тиреостатиками.

У остальных больных необходимо продлить прием медикаментов или дополнить лечение радиоактивным йодом, лучевой терапией. Доказано, что более низкая эффективность терапии бывает у тех, кто не уменьшает поступление йода с пищей.

Что лучше тиреостатики или операция

При помощи масштабных исследований эффективности медикаментов, радиоактивного йода и почти полного (субтотального) удаления щитовидной железы не обнаружено существенных различий в достигнутых результатах.

На практике эндокринологи чаще назначают медикаменты при небольшом увеличении щитовидной железы и легком гипертиреозе, пожилым пациентам перед введением радиоактивного йода. Если же у пациента зоб большого размера или/и тяжелый тиреотоксикоз, то считается, что железу нужно удалять.

Противоречивое мнение сложилось по поводу эффективности антитиреоидных средств и глазных симптомов. Отмечено прогрессирование офтальмопатии (выпячивания глазных яблок) при интенсивной терапии тиреостатиками. Предположительно в основе такого осложнения находится гипотиреоз, возникший в процессе подавления синтеза гормонов.

Тиреотоксикоз при беременности

При обнаружении диффузного токсического зоба в период вынашивания ребенка медикаментозная терапия антитиреоидными средствами является наиболее безопасным методом. Радиоактивный йод беременным противопоказан. Операция сопровождается необходимостью применения наркоза, ухудшающего состояние плода и при удалении железы возрастает риск опасного для ребенка гипотиреоза.

Поэтому лекарственные препараты рекомендуют большинству пациенток, но при условии их низких дозировок. Уровень тироксина может быть близким к верхнему значению нормы или немного выходить за ее пределы.

Важен постоянный контроль анализов крови, так как с течением беременности проявления гипертиреоза могут уменьшиться. Дозу следует в таких случаях обязательно снизить или даже полностью отменить препараты для исключения низкой функции, приводящей к умственной отсталости детей.

После рождения ребенка тиреотоксикоз появляется вновь или усиливается у части пациенток, поэтому следует находиться под наблюдением эндокринолога, особенно на протяжении первого года.

Подготовка к операции

При удалении щитовидной железы содержащиеся в ней гормоны поступают в кровь, что может привести к кризу. Поэтому важно достичь эутиреоза (нормальных показателей тироксина и трийодтиронина). Такого результата удается добиться антитиреоидными препаратами (Мерказолил, Тиамазол, Эспа-карб).

За десять дней добавляют йод для уменьшения кровенаполнения органа и снижения риска кровотечения.

Если у пациента имеется непереносимость этих медикаментов, то за пять дней могут применяться рентгеноконтрастные йодсодержащие средства, Дексаметазон и бета-блокаторы.

Криз при тиреотоксикозе

Появляется при отказе пациента от лечения или присоединении сопутствующих болезней:

  • инфекции;
  • травмы, операции;
  • декомпенсация диабета или сердечной недостаточности;
  • тяжелый стресс;
  • лечение радиойодом.

У пациентов резко повышается температура и частота сердечных сокращений, отмечается тошнота, рвотные позывы, возбуждение, нарушение сознания. У каждого пятого больного тиреотоксический криз переходит в кому со смертельным исходом. Показаны большие дозы антитиреоидных средств на фоне введения охлажденных растворов, жаропонижающих и транквилизаторов.

Препаратом предпочтения является Пропицил по 300 мг каждые 4-5 часов. Он не только блокирует синтез гормонов, но и их воздействие на сердце, головной мозг, периферические рецепторы. После первой дозы применяют йод.

Противопоказания

Не рекомендуется назначение антитиреоидных медикаментов пациентам с непереносимостью их компонентов, а также при обнаружении:

  • низкого содержания лейкоцитов в крови;
  • нарушения кроветворения в костном мозге;
  • гипотиреоза;
  • активного гепатита;
  • цирроза печени;
  • застоя желчи в печени;
  • многоузлового зоба;
  • сдавления увеличенной железой пищевода, трахеи, сосудов или нервных волокон.

Побочные эффекты

Большие дозы и длительное применение приводят к гипотиреозу. Но у части пациентов такой эффект возникает и на фоне обычных дозировок. При первых признаках количество препаратов нужно уменьшить, а при плохом самочувствии (вялость, сонливость, отечность, увеличение веса) добавляют к терапии обычные дозы левотироксина.

На фоне продолжительного курса возможно появление:

  • угнетения кроветворения в костном мозге (первый признак – боль в горле и высокая температура);
  • высыпаний на коже, крапивницы;
  • суставных болей, скованности движений;
  • онемения и покалывания в конечностях;
  • головной боли;
  • выпадения волос;
  • внезапных кровотечений;
  • застоя желчи, желтухи;
  • повышения температуры тела;
  • изменений вкусовых ощущений;
  • увеличения щитовидной железы;
  • возбуждения или угнетения нервной системы.

Рекомендуем прочитать статью об операции при диффузном токсическом зобе. Из нее вы узнаете о показаниях для проведения операции, противопоказаниях, подготовке пациента, а также о видах операций и осложнениях после оперативного лечения.

А здесь подробнее о щитовидной железе у детей.

Антитиреоидные препараты применяют для угнетения синтеза гормонов щитовидной железой. Они показаны при тиреотоксикозе на фоне диффузного зоба, аденомы, тиреоидита с гипертиреозом. Применяются самостоятельно или для подготовки к операции, лечению радиоактивным йодом.

Противопоказаны при угнетении кроветворения, поражении печени. Назначаются обычно на год до достижения устойчивой ремиссии. Тиреостатическая терапия может осложняться гипотиреозом и другими побочными реакциями.

Источник: https://endokrinolog.online/antitireoidnye-preparaty/

Ссылка на основную публикацию