Диффузный токсический зоб

Рубрика: Гормональные

Клиническими признаками диффузного токсического зоба являются пучеглазие, нервная возбудимость, потеря веса, усиленное сердцебиение.

Последствия болезни — надпочечниковая, сердечная недостаточность, серьезные нарушения в работе нервной системы. Крайнее проявление — тиреотоксический криз, несущий опасность для жизни.

Что это за патология?

Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб является аутоиммунной болезнью. Щитовидная железа при этом синтезирует переизбыток тиреоидных гормонов, из-за чего происходит отравление ими организма — тиреотоксикоз.

Название «диффузный» говорит о том, что вся железа поражается равномерно, а «зоб» — о том, что орган увеличивается в размерах. Код заболевания по МКБ 10 — Е05.0.

Патология значительно чаще выявляется у женщин, средний возраст пациентов — от 25 до 50 лет. Также диффузный зоб диагностируется среди подростков, беременных и в климактерический период.

Многие считают тиреотоксикоз и диффузный токсический зоб одним и тем же заболеванием — это неправильно. Тиреотоксикоз выступает лишь проявлением, последствием зоба, и он может возникать при других патологиях.

Степени диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб

Классификация болезни определяется тяжестью протекания, особенностями симптоматики, объемом железы при диффузном токсическом зобе. Степени патологии описаны ниже.

Начальный этап, его течение легкое, пациент часто жалуется только на снижение массы тела и раздражительность. Иногда появляется тахикардия, утомляемость, сильная потливость, на коже может возникать пигментация. Щитовидная железа не увеличена и не видна при осмотре.

Проявления становятся более интенсивными — усиливается нервная возбудимость, человек еще больше теряет в весе, тахикардия становится выраженной, усталость присутствует постоянно.

Возможно появление отеков ног в конце дня. Зоб внешне не заметен, но при пальпации увеличение железы уже определяется. У некоторых пациентов зоб виден при глотании.

Диффузный токсический зоб

Железа заметно увеличена, это определяется даже без прощупывания. Шея часто отекает и деформируется, развивается пучеглазие.

Повышаются сухожильные рефлексы, а мышечный тонус снижается настолько, что человеку сложно совершать движения. В патологический процесс также включается печень, почки, многие больные на этом этапе развития болезни теряют зрение.

Одним из видов заболевания является диффузно-узловой токсический зоб. Это смешанная форма болезни — железа поражается и разрастается равномерно, но также в ее тканях образуются узелки.

Определяющие факторы в возникновении токсического диффузного зоба — это наследственность и аутоиммунные сбои. Патогенез болезни связан с нарушениями в работе иммунной системы — организм начинает производить антитела к рецепторам гормона ТТГ, который стимулирует активность щитовидной железы.

Результатом такой иммунной реакции является разрастание органа (зоб) и усиленный синтез основных ее гормонов — тироксина и трийодтиронина (Т4 и Т3). Их избыток негативно влияет на остальные системы и органы.

Причины возникновения зоба:

  • наследственность;
  • дефицит йода (недостаточное его поступление с пищей и питьем);
  • применение йодсодержащих препаратов без контроля врача;
  • сахарный диабет;
  • склеродермия;
  • ревматоидный артрит;
  • длительные стрессы, психические травмы, синдром хронической усталости;
  • операции на щитовидной железе — во врачебной практике немало случаев, когда после удаления узла начинали разрастаться ткани всей щитовидной железы.

Для женщин провоцирующими факторами могут стать период менопаузы, беременность, аборт, неправильно подобранные средства гормональной контрацепции. В группе риска также находятся люди до 45 лет, поскольку в этом возрасте иммунитет достаточно активен.

Определенную роль могут сыграть курение, злоупотребление спиртным, высокие физические нагрузки и переохлаждение.

Симптомы диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб

пучеглазие фото развития симптомов зоба

Основные проявления токсического зоба — это увеличение щитовидки, пучеглазие и гипертиреоидизм, симптомы которого включают различные системные нарушения — спектр клинических проявлений при этом очень широк, среди них:

  • Раздражительность, перепады настроения, нервозность, тремор головы, конечностей.
  • Значительное снижение веса даже при хорошем аппетите.
  • Потливость, приливы жара.
  • Низкий мышечный тонус ног и рук (особенно в области плеч и бедер), больному тяжело поднимать что-либо выше головы, вставать или садиться на стул, приседать.
  • Аритмия, тахикардия (пульс выше 90 уд/мин).
  • Регулярная диарея.
  • Увеличение селезенки, а также гепатоз, который может перейти в цирроз печени.
  • Сбой менструального цикла, остеопороз у женщин.
  • Гинекомастия и проблемы с потенцией у мужчин.
  • Недостаточность надпочечников.

Переизбыток тиреоидных гормонов провоцируют офтальмологические нарушения, которые проявляются симптомами, названными по именам ученых:

  • Грефе — при направлении взгляда вниз верхнее веко отстает от радужки.
  • Штельвага — редкое мигание.
  • Мебиуса — человек не способен сфокусировать взгляд на близких предметах.
  • Дальримпля — синдром широко раскрытых, выпученных глаз.
  • Кохера — верхнее веко самопроизвольно поднимается при быстром перемещении взгляда.

Тиреотоксический криз — что это такое?

Наиболее опасное проявление диффузного зоба, несущее угрозу жизни — это тиреотоксический криз. Он характеризуется усилением всех симптомов заболевания, часто развивается после неполного удаления щитовидки.

Провокаторами такого состояния также могут стать сильный стресс, высокие физнагрузки, инфекционные болезни, удаление больного зуба.

При кризе в кровь выбрасывается предельное количество тиреоидных гормонов. Человек становится беспокойным, возбудимым, давление резко увеличивается, появляется сильный тремор, рвота, диарея.

После впадения в ступор больной теряет сознание, впадает в кому — это может привести к летальному исходу.

Зоб у беременных

Диффузный токсический зоб при беременности является причиной многих осложнений, основное из них — это невынашивание. Преждевременные роды или самопроизвольный аборт возникают почти у половины женщин.

Это связано с тем, что избыток тироксина негативно влияет на имплантацию и развитие плодного яйца. Также присутствует риск развития врожденных аномалий плода.

При диффузном токсическом зобе дифференциальная диагностика проводится для исключения патологий, симптомы которых аналогичны таковым при зобе. Это неврозы, гормонпродуцирующая аденома гипофиза, ревмокардит, токсическая аденома щитовидки.

В лечении токсического диффузного зоба применяются медикаментозные методы, оперативное вмешательство, терапию радиоактивным йодом и меры по преодолению криза.

Препараты

В терапии зоба показаны такие медикаменты, как Тиамазол (аналоги Метизол, Тирозол-5, Мерказолил) и Пропилтиоурацил (Пропицил). Действующие вещества этих средств после накопления в железе угнетают производство тиреоидных гормонов.

Прием препаратов проводится под строгим контролем врача. Снижение дозировки показано после преодоления тиреотоксической симптоматики — нормализации пульса, набора веса, исчезновения потливости и дрожания конечностей и головы.

Применение радиоактивного йода

Этот метод, в отличие от хирургического лечения, не дает тяжелых осложнений и достаточно эффективен. Лечение проводится изотопом радиоактивного йода, который накапливается в железе, распадается и облучает клетки-тироциты. Это снижает выработку тиреоидных гормонов.

  • Курс радиойодтерапии составляет от 4 до 6 месяцев, его проводят после госпитализации больного в специальное отделение.

Метод противопоказан при беременности и в период кормления грудью, узловом зобе или обнаружении в железе узелков другого происхождения, системных патологиях крови. Не используют его и при легкой форме диффузного зоба.

Диффузный токсический зоб

Хирургическая терапия

Тиреоидэктомия — это операция при диффузно-токсическом зобе щитовидной железы, которая подразумевает полное удаление органа. После этого наступает состояние гипотиреоза, оно компенсируется приемом медикаментов.

Показания к удалению щитовидной железы:

  • большой объем зоба (III стадия);
  • осложнения со стороны сосудов и сердца;
  • аллергия на препараты для лечения зоба;
  • стойкий низкий уровень лейкоцитов при лечении медикаментами;
  • зобогенный эффект при приеме Мерказолила.

Лечение ДТЗ у беременных

Если токсический зоб выявлен у беременной женщины, наблюдение за ее состоянием должны осуществлять гинеколог и эндокринолог. В медикаментозной терапии предпочтение отдается Пропилтиоурацилу, поскольку он плохо преодолевает плацентарный барьер.

  • При этом назначается минимальная дозировка, способная поддерживать уровень тироксина не выше максимальной нормы.

По мере увеличения срока беременности необходимость в приеме препарата постепенно снижается и после 27-30 недели отпадает совсем. После родов высока вероятность рецидива заболевания — в таком случае терапия назначается в зависимости от выраженности симптоматики.

Преодоление криза

Для лечения тиреотоксического криза используют большие дозы Пропилтиоурацила или другого тиреостатика. Если человек не способен принимать препарат самостоятельно, то лекарство вводят через зонд.

Параллельно назначают плазмаферез, дезинтоксикацию, глюкокортикоидные средства и b-адреноблокаторы.

Прогноз

Без терапии прогноз при диффузном токсическом зобе, как правило, неблагоприятный, поскольку патология прогрессирует и приводит к опасным состояниям — истощению, тиреотоксическому кризу, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности.

Если удается нормализовать функцию щитовидной железы, то прогноз благоприятен — состояние пациента постепенно восстанавливается, и он может вернуться к нормальной жизни.

Источник: https://zdravlab.com/diffuznyj-toksicheskij-zob/

Диффузный токсический зоб

Заболевание носит аутоиммунный характер и почти всегда передается по наследству. Причины – генетические нарушения, передающиеся от родителей детям. В основе ДТЗ лежит иммунный дефект, когда к рецепторам тиреотропного гормона вырабатываются антитела.

Эти антитела гораздо более активны, чем естественные тиреоидные гормоны, и действие их длится дольше. Под действием антител ткань железы разрастается, начинается в буквальном смысле отравление организма ее гормонами.

Провоцирующие факторы – стресс, вирусные инфекции, длительный прием противовирусных средств и избыточное поступление йода в организм.

Клинические проявления

Гипертиреоз проявляется в ускорении всех видов обмена веществ и процессов окисления. Больше всего «под удар» попадают нервная и сердечно-сосудистая системы.

Наиболее распространенные симптомы ДТЗ:

  • прогрессирующая потеря веса тела, несмотря на повышенный аппетит;
  • раздражительность без видимой причины;
  • общая психическая неуравновешенность (бессонница, плаксивость, суетливость, истощаемость), достигающая в отдельных случаях уровня психоза;
  • облысение и ломкость ногтей;
  • постоянное повышение температуры тела, при котором человек не мерзнет на холоде и не переносит жару;
  • нарушение стула – склонность к диарее;
  • нарушение ритма сердца – в лучшем случае тахикардия с частотой до 130 ударов в минуту, а в худшем – мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий и миокардиодистрофия;
  • повышение артериального давления, когда разница между систолическим и диастолическим давлением составляет 40 и более мм рт ст;
  • углеводные нарушения с формированием диабета 2-го типа;
  • нарушение половой функции – импотенция у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи;
  • глазные нарушения – разрастание орбитальной клетчатки, которая сдавливает другие ткани, что вызывает ухудшение зрения, резь в глазах, отечность, слезотечение.

Диффузный токсический зоб

Длительно протекающий гипертиреоз угнетает все системы. Нарушения в нервной системе проявляются тремором покоя (дрожью), который в конечных стадиях приводит к изменению почерка, речи, плавности движений. Мускулатура конечностей уменьшается в объеме, становится трудно вставать, нарушаются мелкие движения.

Психическая нестабильность выражается в раздражительности, склонности к депрессии, агрессивности, затруднению концентрации внимания. В запущенных случаях личность претерпевает изменения, характер становится невыносимым.

Избыточное количество тироксина приводит к снижению количество кальция и фосфора в костях, что приводит к костным болям. Характерный вид приобретают пальцы – «барабанные палочки».

Подвергается жировой дистрофии печень, может развиться цирроз. Часто присоединяется недостаточность надпочечников, на коже появляются темные пятна. Кожа становится влажной и мягкой, выпадают волосы на разных участках.

Осложнения

Наиболее опасны такие осложнения ДТЗ:

  • «тиреотоксическое сердце», заканчивающееся сердечной недостаточностью;
  • стеатогепатоз или дистрофия печени;
  • тиреотоксическая кома, при которой сочетаются проявления тяжелого тиретоксикоза и недостаточности надпочечников, пограничное между жизнью и смертью состояние.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-эндокринолога.

  • Первичная консультация — 3 200
  • Повторная консультация — 2 000

Записаться на прием

Диагностика ДТЗ

При длительном течении болезни внешний вид пациента (пучеглазие, увеличенная щитовидная железа, свойства речи и поведения, влажность и температура кожи, цифры артериального давления и частота пульса) настолько характерен, что диагноз становится ясен уже на пороге кабинета.

Однако тиреотоксикоз может встречаться и при других болезнях, и для дифференциальной диагностики базедовой болезни в обязательном порядке выполняются такие исследования:

  • определение уровня трийодтиронина или Т3;
  • уровня свободного тироксина или Т4;
  • уровня тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом (ТТГ);
  • уровень антител к рецепторам ТТГ;
  • уровень антител к тиреоглобулину;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • сцинтиграфия (или радиологическое исследование) щитовидной железы;
  • биопсия.

При наличии показаний выполняется обследование других органов, подвергшихся разрушительному воздействию тиреоидных гормонов (сердце, нервная система, печень, надпочечники). Комплексная диагностика позволяет определить функциональное состояние организма на момент обращения.

Классификация заболевания

По тяжести течения выделяют такие степени ДТЗ:

  • легкая – частота пульса не более 100 уд/мин, устойчивый ритм, невротические расстройства, сохранность всех органов;
  • средняя – пульс более 100-110 уд/мин, похудение более 10 кг в месяц;
  • тяжелая – истощение, расстроены функции всех органов.
Читайте также:  Гипотиреоз – это опасно

Некоторые молодые пациенты реагируют парадоксальным образом, набирая вес тела ненормально быстро.

Лечение диффузионного токсического зоба

Диффузный токсический зоб

Способов лечения базедовой болезни множество, и конкретный метод выбирается в зависимости от клинической ситуации. Способы такие:

  • консервативное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • использование радиоактивного йода;
  • компьютерная рефлексотерапия.

Каждый из этих методов имеет свои плюсы и минусы, показания и противопоказания. Какой именно метод применить, решает лечащий врач в зависимости от общего состояния пациента, стажа болезни, наличия или отсутствия осложнений, возраста и пола, наличия сопутствующих заболеваний.

Консервативное лечение заключается в постоянном приеме тиреостатических лекарств:

  • тиамазол (тирозол, метизол, мерказолил);
  • пропилтиоурацил (пропицил).

Действие этих лекарств основано на блокировании фермента пероксидазы, без которого невозможен полноценный синтез тиреоидных гормонов. Лекарства разрушают излишки гормонов, циркулирующих в крови, и постепенно накапливаются в железе. Поэтому эти лекарства нужно принимать пожизненно, так как при их отмене концентрация тиреоидных гормонов возрастает очень быстро.

Первоначально лекарства принимаются в высоких дозах, так делают до нормализации уровня гормонов. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы, периодически осуществляя лабораторный контроль.

Лечением беременных занимаются совместно гинеколог и эндокринолог. Чаще всего используется пропицил, так как лекарство практически не проникает через плаценту. Используются по возможности минимальные дозировки.

Растущий плод нейтрализует избыток тиреоидных гормонов, и с 25-й недели прием тиростатиков не требуется, как правило. До родов без лекарств можно обойтись.

После родов происходит постепенное нарастание концентрации, и через 3 месяца прием лекарств приходится возобновлять.

Во время лечения требуется постоянный контроль формулы крови, а также количество поступающего йода. При избытке йода эффективность лекарств уменьшается, при избытке требуется снижение доз.

Радикальный метод, который заключается в полном удалении ткани щитовидной железы (обеих долей и перешейка).

Операция сложная, требуется сохранить все органы, расположенные рядом, в том числе возвратный нерв и паращитовидные железы.

В некоторых случаях удаление выполняется из традиционного открытого доступа, в других – используется эндоскопическая техника. Все зависит от особенностей случая и тяжести тиреотоксикоза.

Показания к операции:

  • аллергия на тиреостатики;
  • лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов) на фоне приема тиреостатиков;
  • зоб третьей и последующих стадий;
  • разрастание железы на фоне медикаментозного лечения (зобогенный эффект);
  • тяжелые сердечно-сосудистые нарушения.

Полное удаление называется тотальным, неполное – субтотальным. Чаще используется полное удаление, что гарантирует невозможность рецидивов. После операции гормоны не синтезируются, и человеку назначается пожизненная заместительная терапия – прием тироксина, доза которого рассчитывается индивидуально.

Лечение радиоактивным йодом

Относится к эффективным и щадящим методам лечения, позволяет разрушить щитовидную железу без операции. Пациент принимает внутрь изотопы радиоактивного йода, который накапливается в железе. Там йод распадается, что вызывает местную гибель клеток.

Лечение требует ежедневного врачебного наблюдения, поэтому применяется только в стационарных условиях.

Часто радийодтерапия применяется вслед за операцией, чтобы подавить остатки гормоноактивной ткани железы. Комбинированное лечение дает абсолютно надежный результат, человек полностью освобождается от болезни.

Врачи ЦЭЛТ смогут помочь пациенту на любой стадии болезни. Разумеется, лучше, если человек обращается как можно раньше – у врача в этом случае выбор методов лечения шире и можно обойтись наиболее щадящими.

Источник: https://www.celt.ru/napravlenija/endokrinologija/zabolevanija/diffuznyj-toksicheskij-zob/

Диффузный токсический зоб: классификация, причины, симптомы, диагностика, лечение заболевания и его профилактика

Диффузный токсический зоб — это одновременно эндокринное заболевание и иммунное, характеризующееся гипертрофией и гиперактивностью щитовидной железы, которое сопровождается тиреотоксикозом.Диффузный токсический зобДиффузный токсический зоб является результатом аутоиммунных процессов происходящих в организме, при которых ТТГ оказывает постоянное стимулирующее влияние на щитовидку.Диффузный токсический зоб возникает, в основном, у женщин в возрасте от 20 лет до 50-ти. и при своевременном лечении имеет благоприятный прогноз.

Диффузный токсический зоб: классификация

  • Это заболевание классифицируется в зависимости от тяжести формы своего проявления:
  • — Диффузный токсический зоб 1 степени (легкая форма).
  • — Диффузный токсический зоб 2 степени (средняя форма).
  • — Диффузный токсический зоб 3 степени (тяжелая форма).

Характеризуется слабой тахикардией с частотой сокращения сердца не более 100 ударов в минуту. Сердечный ритм не нарушен. Нормальная функциональность других эндокринных желез не нарушена.

Характеризуется потерей массы тела (от 8-ми до 10-ти кг. в месяц) и тахикардией с частотой сокращения сердца более 100 ударов в минуту.Проявляется, как правило, в результате наплевательского отношения к своему здоровью и полного игнорирования этого заболевания.

Характеризуется истощением человека и серьезными функциональными нарушениями сердца, печени и почек.

Диффузный токсический зоб: причины

Эндокринологи пока не могут определить причину аутоиммунных процессов, которые лежат в основе этого заболевания.

Выявлено только то, что дефекты в цепи нашей ДНК вызывают сбои иммунной системы — это является, в общем-то, первопричиной любого заболевания.

Кроме всего прочего, мы можем назвать то, что способствует появлению диффузного токсического зоба:- заболевания инфекционной природы;

— различные поражения головного мозга (энцефалит, черепно-мозговые травмы…);

— психические травмы;- другие эндокринные нарушения аутоиммунной природы;

— вредные привычки (курение…).

Большое значение имеет наследственная предрасположенность к этому заболеванию.

Диффузный токсический зоб, причины которого мы рассмотрели, имеет весьма обширную симптоматику, которую необходимо очень хорошо знать для своевременной диагностики заболевания.

Диффузный токсический зоб: симптомы

Так как тиреоидные гормоны осуществляют контроль очень многих органов, то проявления диффузного токсического зоба «идут» посредством дисфункций разных систем.Сердечно-сосудистые симптомы диффузного токсического зоба следующие:- учащенное сердцебиение, которое ощущается в груди, голове и руках (до 130 ударов в минуту);

— повышение давления;

— при длительном течении болезни появляется аритмия сердца, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, кардиосклероз;- частые пневмонии.Симптомы диффузного токсического зоба при нарушении функциональности глаз:- неполное закрытие век;- расширенное состояние век;- пучеглазие;- испуганное выражение лица;- хронический коньюктивит;- боль в глазах;- повышенное внутриглазное давление.Катабалический синдром при диффузном токсическом зобе проявляется:- очень резкой значительной (более 10-ти кг.) потерей массы тела на фоне повышенного аппетита;- гипергидрозом;- общей слабостью;- чувством жара.

  1. Диффузный токсический зоб проявляется и посредством сбоя функциональности нервной системы. В этом случае у него следующие симптомы:
  2. — частые депрессивные состояния и подверженность стрессам;
  3. Кроме всего прочего, следует отметить, что дисфункции половой системы при диффузном токсическом зобе встречаются не так уж и часто, и, как правило, у мужчин это проявляется нарушением эрекции, а у женщин — нарушением меноцикла.

— психическая нестабильность высокой степени переходящая в стойкое изменение психики и личности больного (агрессивность, легкая возбудимость, суетливость, плаксивость, переменчивость настроения…);- дрожание пальцев рук переходящее при прогрессивности заболевания в дрожание всего тела;- мышечная слабость и уменьшение объема мышечной массы ног и рук.Желудочно-кишечная симптоматика диффузного токсического зоба следующая:- диарея;- боли в животе;- неустойчивый стул;- иногда проявляется тошнота и рвота;- при тяжелых формах заболевания проявляется жировая дистрофия печени и цирроз.При диффузном токсическом зобе проблемы с кожей проявляются общей симптоматикой, и она следующая:- наблюдается потемнение складок кожи;- повреждения ногтей;- выпадение волос;- кожа становится мягкой и на ощупь влажной и теплой;- у некоторых появляется витилиго.Многие полагают, что основным симптомом диффузного токсического зоба является увеличенные размеры щитовидной железы — это не совсем так. Почти в 30% случаев заболевания размеры щитовидки практически нормальные и зоба не видно, но следует знать, что это не показатель тяжести заболевания, даже при небольших размерах щитовидки возможна тяжелая стадия тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб: диагностика

Нужно сказать, что в большинстве случаев диагностировать диффузный токсический зоб не представляет особого труда.

С помощью только одного наружного осмотра пациента констатируют состояние его внешнего вида, массы тела, состояние кожи, волос и ногтей, манеру разговора и поведения, при опросе больного (сбора анамнеза) обращают внимание на его артериальное давление и частоту пульса, офтальмологические нарушения — это уже может позволить определить наличие тиреотоксикоза.Обязательно проводят исследования на определение уровней тиреотропного гормона гипофиза и тиреоидных гормонов щитовидки.С помощью УЗИ определяют увеличение размеров щитовидной железы и изменение ее эхогенности (для аутоиммунных изменений характерна гипоэхогенность).Сцинтиграфия щитовидки помогает определить локальность и географию активной ткани щитовидной железы, а так же наличие в ней узелковых образований. Но этот метод диагностики проводят при необходимости дифференцировать диффузный токсический зоб от других заболеваний щитовидки.

Так же, для того чтобы не спутать это заболевание с другими, которые так же сопровождаются тиреотоксикозом, прибегая к иммуноферментному анализу, определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ.

Диффузный токсический зоб: осложнения

Это заболевание очень опасно своими осложнениями:- поражениями центральной нервной системы;

— заболеваниями сердца и сосудов;

— заболеваниями ЖКТ;- тиреотоксический гипокалиемический паралич.

Одним из самых тяжелых осложнений диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, летальный исход при котором составляет от 30-ти до 50% и это является свидетельством важности своевременного лечения этого заболевания.

Лечение диффузного токсического зоба

Одним из основных методов лечения диффузного токсического зоба является терапия радиоактивным йодом, который накапливается в клетках щитовидки и дает локальное облучение с деструкцией тироцитов.

Медикаментозное лечение диффузного токсического зоба заключается в применении антитиреоидных лекарственных средств (тимазол, тирозол, метизол, пропилтиоурацил…). Они обладают свойствами супрессировать (подавлять) синтез тиреоидных гормонов.

Хирургический метод подразумевает практическое полное удаление щитовидной железы.

Внимание!

Все эти методы имеют один существенный недостаток: они значительно понижают иммунный статус больного. И здесь врачи сталкиваются с очень тяжелой задачей: необходимо проводить терапию и при этом не просто сохранять, а повышать иммунитет человека. До недавнего времени это считалось практически невозможным.

Сегодня эта задача эффективно решается комплексным применением в комплексном лечении диффузного токсического зоба иммунного препарата Трансфер фактор. Диффузный токсический зобОснову этого препарата составляют одноименные иммунные молекулы, которые, попадая в организм, выполняют три функции:

  • — устраняют сбои эндокринной и иммунной систем;
  • Имеется целая линейка этого иммуномодулятора, из которой Трансфер фактор Эдванс и Трансфер фактор Глюкоуч используются в программе «Эндокринная система» для профилактики и комплексного лечения эндокринных заболеваний и осложнений, в том числе и диффузного токсического зоба.

— являясь информационными частицами (той же природы, что и ДНК), трансферфакторы «записывают и хранят» всю информацию о чужеродных агентах — возбудителях различных заболеваний, которые (агенты) вторгаются в организм, и при повторном их вторжении, «передают» эту информацию иммунной системе, которая нейтрализует эти антигены; — устраняют все побочные явления, вызываемые применением других лекарственных препаратов.

Диффузный токсический зоб прогноз

Игнорирование этого заболевания дает очень неблагоприятный прогноз: оно чревато различными осложнениями самых разных систем (сердечно-сосудистой, нервной…).

Лечение диффузного токсического зоба при помощи комплексной терапии с применением иммуномодулятора дает благоприятный прогноз.

Источник: https://ru-transferfactor.ru/diffuznyiy-toksicheskiy-zob

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб — это заболевание, которое развивается при избыточном выделении диффузной тканью щитовидной железы тиреоидных гормонов. Чрезмерная секреция способствует отравлению этими гормонами, развивается тиреотоксикоз. Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни, болезнь Грейвса, гипертиреоз — синонимы диффузного токсического зоба.

Содержание статьи:

Диффузный токсический зоб

Чаще аутоиммунное заболевание развивается у лиц женского пола, чем у мужского. Его появление наблюдается в среднем возрасте, но также развитие возникает и у детей подросткового возраста, у молодых людей или у беременных женщин.

Семейная предрасположенность имеет место, так что в заболевании важную роль имеет генетический компонент. Но, к сожалению, пока не найден ни один похожий для всех больных токсическим зобом генетический дефект, который указывал бы на генетическую природу заболевания.

Но предположения падают на совокупность нескольких генов, сочетающихся с некоторыми факторами внешней среды.

Читайте также:  Корень лапчатки белой: применение в лечении щитовидной железы

Такое заболевание, как диффузный токсический зоб, является гипертрофией щитовидной железы. Сопровождается заболевание развитием тиреотоксикоза, проявляется сильной потливостью, раздражительностью.

В течение заболевания человек сильно теряет вес при увеличении аппетита.

Достаточно часто определить такое заболевание можно по внешним признакам — выпученные глаза, пациенты жалуются на сердечную недостаточность, но угрозу для жизни человека несет тиреотоксический криз.

Причины появления диффузного токсического зоба

Причины появления диффузного токсического зоба обусловлены дисфункцией иммунной системы, в результате этого образуется выработка антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), которые оказывают развивающее влияние на щитовидную железу. Такой процесс ведет к разрастанию тироидной ткани и поэтому увеличенную щитовидную железу называют зобом.

Тиреоидные гормоны и их избыток увеличивают реакцию основного обмена и сжигают припасы энергии в организме, которые нужны для нормального развития, работы клеток и тканей.

Современная медицина рассматривает диффузный токсический зоб как аутоиммунное наследственное заболевание, развитие которого было спровоцировано такими факторами, как инфекционные воспалительные заболевания, психические травмы, заболевания носоглотки и т.д.

Диффузный токсический зоб диагностируют в основном у людей, имеющих наследственность, которая активирует данное заболевание под воздействием разных факторов окружающей среды. Диффузный токсический зоб появляется по причинам разных воспалительных инфекций, психологических травм и эндокринных нарушений.

Методы исследования токсического зоба

Одно из исследований, которое проводится при диффузном токсическом зобе — это сцинтиграфия щитовидной железы, метод радиоизотопного исследования, в ходе которого изучается функция щитовидной железы, ее форма и объем, структура и наличие узлов.

Вещество, которое используется в исследовании — йод. Метод основан на том, что щитовидная железа поглощает йод быстрее, чем другие органы и это позволяет увидеть картинку на мониторе, где по цвету и плотности определяется насыщенность изотопа в щитовидке.

Следующий метод — ультразвуковая диагностика, при проведении которой можно судить о строении щитовидной железы. В случае диффузного токсического зоба щитовидная железа имеет увеличенный размер, плотность ткани снижена, увеличен кровоток.

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится для диагностирования офтальмопатии.
  • Также при диффузном токсическом зобе проводятся общеклинические анализы, исследования работы печени, почек и проверка крови на уровень лейкоцитов.
  • Очень редко, но все же случается наличие тиреотоксикоза и у беременных. Осложнения, которым подвергается беременная женщина:
  • артериальная гипертензия;
  • отслойка плаценты;
  • ранние роды;
  • анемия;
  • сердечная недостаточность;
  • тиреотоксический криз.

Также осложнения могут коснуться ребенка и привести к таким последствиям, как внутриутробная задержка роста плода, низкий вес ребенка, мертворождение, пороки развития и фетальный тиреотоксикоз.

При заболевании тиреотоксикозом беременная женщина должна каждый месяц посещать эндокринолога, проходить лечение под контролем врача, после родов возобновить лечение в малых дозах, что будет безопасно для ребенка при грудном вскармливании.

Также не исключен тиреотоксикоз и у новорожденного. На ультразвуковом исследовании определяется увеличенный размер щитовидной железы, учащенное сердцебиение плода. Для ранней диагностики в третьем триместре беременности проверяют уровень антител к рецептору тиреотропного гормона. Если уровень высокий, назначается малая доза препарата пропилурацила.

Диффузный токсический зоб и его классификация

Диффузный токсический зоб проявляется такими формами:

  • легкая форма токсического зоба, при которой развиваются сбои невротического характера без каких-либо нарушений сердечного ритма;
  • средняя форма токсического зоба отличается потерями в весе до десяти килограмм в месяц;
  • тяжелая форма диффузного токсического зоба характеризуется появлением признаков дисфункции сердца, печени и почек, пациент теряет в весе почти до истощения. Такая форма и нарушения возникают, как правило, при запущенном и нелеченном токсическом зобе.

Также существуют стадии диффузного токсического зоба, проявляющиеся при простом способе определения — пальпации:

  • нулевая стадия: щитовидная железа не визуализирована и не чувствуется;
  • первая стадия: щитовидная железа не визуализирована, но чувствуется на ощупь;
  • вторая стадия: щитовидная железа видна при глотательном движении;
  • третья стадия: контуры щитовидной железы видны, делают шею утолщенной;
  • четвертая степень: зоб достаточно виден, шея стала безобразно толстой;
  • пятая стадия: щитовидная железа очень видна и своей величиной оказывает давление на соседние органы.

Симптомы диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб, симптомы которого появляются задолго до обращения в клинику, характеризуется коротким анамнезом. Жалобы связаны со сбоями работы сердечной системы и эндокринной офтальмопатией.

Длительно развивающееся заболевание — тиреотоксикоз, у людей старческого возраста вызывает дистрофические изменения в миокарде, при котором часто появляются суправентрикулярные нарушения ритма. Такие осложнения довольно редко появляются у людей до пятидесяти.

Тиреоидные гормоны в человеческом организме ответственны за множество функций, тиреотоксикоз клинически проявляется по-разному, но можно выделить основные симптомы, они объединены с сердечно-сосудистыми изменениями, которые проявляются:

  • ускоренным сердцебиением, тахикардией. Такое сердцебиение возникает у пациента в области груди, головы и живота;
  • также характерны гастроинтестинальные расстройства, например, диарея, возникающая достаточно часто, реже тошнота и рвота;
  • стоматологическими нарушениями — множественный кариес и пародонтоз;
  • при нормальном аппетите наблюдается потеря в весе, что характеризуется катаболическим синдромом. Кожа пациента горячая, присутствует гипергидроз;
  • нарушается терморегуляция, пациент испытывает чувство жара. Больной не мерзнет в холодном помещении;
  • при тиреотоксикозе наблюдается нарушение со стороны эндокринной офтальмопатии, увеличиваются глазные разрезы из-за натянутого верхнего века и отвисания нижнего века, внешний вид пациента напоминает испуг или удивление. При таком положении веки не полностью смыкаются, за счет чего ощущается сухость глаз и появляется хронический конъюнктивит. Отечность и разрастание периорбитальных тканей сжимают глазное яблоко, вызывают боль в глазах, повышают давление внутри глаза, в результате этого может последовать полная потеря зрения;
  • в нервной системе также происходят сбои, тиреотоксикоз ведет к психической нестабильности. Появляется легкая возбудимость и раздражительность. Иногда возникают агрессия и плаксивость, нередки и нервные срывы. Наблюдаются нарушения сна, что приводит к образованию депрессии. В тяжелых формах у пациентов возникает раздвоение личности. Довольно часто у пациентов появляется дрожание вытянутых перед собой рук. Также в тяжелых формах тиреотоксикоза дрожь может наблюдаться по всему телу, затрудняется речь и выполнение каких-либо движений, тяжелой процедурой становится письмо, мышечная слабость влияет на уменьшение мускулатуры. Трудными становятся любые движения, подъемы со стула, беспокоит частая головная боль;
  • тиреотоксикоз со временем вымывает кальций из организма, это приводит к разрушению состава костной ткани и уменьшению костной массы, нередко возникает боль в костях;
  • возникают боли в животе при нарушениях работы желудка, также нередки рвота и частый стул. В тяжелых формах развивается тиреотоксический гепатоз — цирроз печени;
  • дисфункция яичников встречаются редко. У женщин возникает нарушение менструального цикла, уменьшение частоты менструаций. Нередко на таком фоне развивается фиброзно-кистозная мастопатия. Неярко выраженный тиреотоксикоз снижает способность к оплодотворению;
  • у некоторых пациентов при тиреотоксикозе появляется потемнение кожи складок на локтях и шее. Наблюдается повреждение ногтевой пластины и выпадение волос, в нижней области ног кожа становится плотной и напоминает апельсиновую корку.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностика диффузного токсического зоба не затруднена, врачу—эндокринологу поможет внешний вид пациента, вес его тела, состояние кожи, волос, ногтей, также не лишним будет измерить давление и, конечно же, явные симптомы офтальмопатии станут главными признаками. Уточнение уровня тиреоидных гормонов обязательное при подозрении на тиреотоксикоз.

При помощи ультразвукового исследования определяется диффузное увеличение эхогенности, а сцинтиграфия щитовидной железы позволяет определить функциональную ткань железы, форму и наличие узловых образований.

Сцинтиграфия проводится для отличия диффузного токсического зоба от других дефектов щитовидной железы.

При присутствии диффузного токсического зоба получают картину щитовидной железы с большим уровнем йодсодержащего вещества.

Диффузный токсический зоб: осложнения заболевания

При тиреотоксикозе осложнениями являются нарушения сердечно-сосудистой системы и поражения центральной нервной системы, также нередко нарушается работа желудочно-кишечного тракта.

Тиреотоксикоз может осложняться тиреотоксическим кризом. Причинами такого развития являются некорректная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом, отмена лечения и инфекционные заболевания.

Тиреотический криз не отличается симптомами от тяжелой стадии тиреотоксикоза. У пациентов с тиреотическим кризом ярко выражается нервозное состояние вплоть до психологических нарушений.

Нарушается дыхание и появляется тошнота.

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба основано на употреблении антитиреоидных препаратов, которые, накапливаясь в щитовидной железе, приостанавливают выработку тиреоидных гормонов.

В процессе приема препарата снижение дозы происходит в индивидуальных случаях, при нормальных показателях пульса и массы тела.

Определить диффузный токсический зоб, степень его тяжести (легкая, средняя, тяжелая) можно, учитывая выраженность его некоторых клинических проявлений, общее состояние больного и его трудоспособность.

В ходе хирургического лечения удаляется щитовидная железа. Показаниями к проведению вмешательства являются:

  • аллергия на препараты, назначенные врачом;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • снижение уровня лейкоцитов в крови или зоб увеличенного размера.

Медикаментозное лечение

При наличии тиреотоксикоза оперирование возможно после проведения медикаментозной терапии для предупреждения развития тиреотоксического криза после проведения операции. После хирургического вмешательства, развивается состояние гипотиреоза.

Еще одним методом лечения тиреотоксикоза или токсического зоба является терапия радиоактивным йодом. Такой метод эффективен и не вызывает осложнений. Но есть у такого метода свои противопоказания, терапию исключают беременным и кормящим мамам. Терапия радиоактивным йодом проводится в клинике.

Лечение диффузного зоба у беременных осуществляется не только гинекологом, но и врачом-эндокринологом. Лечение проводится пропилтиоурацилом в малых дозах, что необходимо для поддержания количества тироксина. После родов у пациентки, как правило, возникает рецидив тиреотоксикоза.

Прогноз неблагоприятный при отсутствии лечения, так как тиреотоксикоз вызывает сердечно-сосудистую недостаточность и истощение организма.

Пациенту с тиреотоксикозом нужно отменить употребление всех йодсодержащих лекарственных препаратов.

Диффузный зоб лечится медикаментозным способом и хирургическим, в ходе лечения используют радиоактивный изотоп йода. Медикаментозный способ лечения применяется всегда, он является самостоятельным лечением или терапией перед хирургическим вмешательством. Препараты, которые имеют антитероидное влияние, являются производными тионамиды.

Также тиреотостатическое влияние оказывают соли лития. Литий уменьшает чувствительность тироцитов и уменьшает выход трийодтиронина из щитовидной железы в кровь.

Эта чувствительность к литию сохраняется на протяжении четырех месяцев. Далее наступает эффект ускользания, поэтому литий не используют для постоянного лечения токсического зоба.

Как правило, литий используется в подготовке к хирургическому лечению.

Глюкокортикоиды тоже используются в комплексе, их применяют при значительном ускорении работы аутоиммунного механизма в ходе заболевания и клинических показателей надпочечной недостаточности.

Наряду с антитиреоидными средствами в комплексном лечении токсического зоба применяют адреноблокаторы, они снимают такую симптоматику, как потливость, тремор, чувство тревожности и страха.

Особенности хирургического вмешательства

Хирургическое лечение — явление достаточно распространенное, такой способ имеет наименьшую травматизацию для больного.

Также существует несколько показаний к неотложному хирургическому лечению, такие, как зоб размеров больше среднего, узловые формы зоба, низкое расположение зоба, медикаментозное лечение безрезультатно, детский возраст, зоб с компрессией органов средостения, зоб у пациенток в первом и третьем триместре беременности.

Неоднозначные показания к применению хирургического лечения:

  • прогрессирование экзофтальма;
  • мерцательная аритмия;
  • социальные показатели;
  • нужда быстрого достижения эутиреоза.

Также есть противопоказания к проведению оперирования, например, тяжелое соматическое заболевание, в таком случае после операции самочувствие будет хуже, чем состояние пациента до осуществления хирургического вмешательства.

Есть временные ограничения к проведению хирургического вмешательства, это, например, недавно перенесенные острые респираторные заболевания. Оперирование переносится в таком случае на месяц после выздоровления.

Лечение радиоактивным йодом проводится достаточно давно. И у него есть свои показания к применению, например:

  • диффузный токсический зоб, который имеет тяжелую форму и низкую эффективность лечения медикаментами;
  • тяжелые стадии токсического зоба с изменениями органов кровообращения;
  • повторение токсического зоба после хирургического лечения;
  • токсический зоб наряду с аффективными психическими расстройствами;
  • зоб, развитие которого имеет прогрессирующую офтальмопатию;
  • случай, когда пациент категорически отказывается от хирургического вмешательства.

Также противопоказания:

  • возраст пациента до сорока лет, потому что присутствует опасность влияния наследственности;
  • форма токсического зоба достаточно легкая;
  • узловая форма зоба и загрудинное размещение;
  • больная кормит грудью или беременность;
  • болезни, связанные с печенью или почками.
Читайте также:  Аит щитовидной железы - что это такое?

Профилактика диффузного токсического зоба

При корректном и своевременном лечении итог заболевания благоприятный. После проведения оперирования возможно развитие гипотиреоза. Больному нужно избегать инсоляции. Также нельзя злоупотреблять препаратами с содержанием йода, еще следует исключить продукты, богатые на йод.

Чтобы предупредить развитие тяжелых стадий тиреотоксикоза, нужно проходить наблюдение в условиях стационара. В случае профилактики нужно проводить общеукрепляющую терапию хронических очагов инфекции.

Источник: https://www.mosmedportal.ru/illness/diffuznyy-toksicheskiy-zob/

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса)

Расположение щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией тиреодных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Под термином зоб следует понимать патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин составляет 9 — 25 мл, у женщин 9 — 18 мл.

Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет. Для узловых образований ЩЖ используется термин узловой зоб, при сочетании общего увеличения ЩЖ с узлообразованием говорят о смешанном зобе.

Для ориентировочной пальпаторной оценки размеров ЩЖ используется несколько классификаций.

В России до настоящего времени наиболее часто продолжает использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву, предложенная в 1955 году.

Классификация зоба по О.В. Николаеву

Степень увеличения ЩЖ Физикальная характеристика
0 степень ЩЖ не видна и не пальпируется
I степень ЩЖ не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек
II степень ЩЖ видна при глотании и пальпируется, форма шеи не изменена
III степень ЩЖ видна, изменяет контур шеи (“толстая шея”)
IV степень большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи
V степень зоб огромных размеров, сдавление трахеи и пищевода.

Следует сразу оговориться, что в норме ЩЖ пальпируется практически всегда (трудности могут возникать при обследовании мужчин с развитой шейной мускулатурой), а у молодых девушек с тонкой шеей она иногда может быть даже видна. Когда мы используем термин «нормальный размер щитовидной железы» или «щитовидная железа не увеличена», всегда имеется в виду ее истинный размер в мл или см3, определенный с помощью УЗИ. Сплошь и рядом встречающиеся ситуации, когда пациенты (со слов врачей) заявляют: «Доктор! У меня «щитовидка 2-ой степени !!!» – не выдерживают никакой критики. Еще более дико выглядят заключения УЗИ щитовидной железы, где нет ни одного указания на размеры долей и перешейка (не говоря уже про сам объем ЩЖ), а гордо стоит заключение – «увеличена до 3-ей степени». Подчеркивая весьма ориентировочное значение пальпации ЩЖ, в 1992 году ВОЗ была предложена очень простая классификация зоба.

Классификация зоба по ВОЗ (1992)

Степень увеличения ЩЖ Физикальная характеристика
0 степень ЩЖ пальпируется, размеры долей по размеру соответствуют дистальным фалангам пациента
I степень Размеры долей превышают размер дистальных фаланг пациента
II степень ЩЖ пальпируется и видна

Существует как минимум два варианта классификации степеней тяжести тиреотоксикоза. Под термином тиреотоксикоз следует понимать клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз в англоязычной литературе трактуется аналогичным образом, практически как синоним. В русской эндокринологии под термином гипертиреоз (на наш взгляд более правомерно) понимают повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть как патологическим (тот же тиреотоксикоз), так и физиологическим (например при беременности). До недавнего времени наиболее часто использовалась следующая классификация степеней тяжести тиреотоксикоза.

Степени тяжести тиреотоксикоза (А)

Легкая Частота сердечных сокращений 80 – 120 в минуту, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, работоспособность снижена незначительно, слабый тремор рук.
Средняя Частота сердечных сокращений 100 — 120 в мин., увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 10 кг, работоспособность снижена
Тяжелая Частота сердечных сокращений более 120 в мин., мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена

Любому клиницисту очевидно, что пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд/мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Еще один вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, но представляется более конкретным.

Степени тяжести тиреотоксикоза (Б)

Субклинический (легкого течения) Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине
Манифестный  (средней тяжести) Имеется развернутая клиническая картина заболевания
Осложненный  (тяжелого течения) Осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела)

Этиология и патогенез зоба

В основе патогенеза ДТЗ лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы.

О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными.

Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландурный синдром 2 типа. Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина зоба 

Клиническая картина весьма вариабельна – варьирует от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором) до стертых, моносимптомных вариантов. Последние особенно часто встречаются при манифестации заболевания в пожилом возрасте.

     

  1. Щитовидная железа как правило увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Таким образом, отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
  2. Сердечно сосудистая система: постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).
  3. Катаболический синдром: похудание, субфебрилитет, горячая кожа, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость.
  4. Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела («симптом телеграфного столба»)…
  5. Глазные симптомы развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Их описано более 50.
  6. Глазные симптомы тиреотоксикоза

    Симптом Грефе отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх
    Симптом Кохера отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз
    Симптом Мебиуса потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии
    Симптом  Жоффруа отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх
    Симптом  Штельвага редкое моргание

    Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

  7. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:
  8. I. Припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, при отсутствии диплопии.

    II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.

    III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

    ЭОП — самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя.

    Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ.

    Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

    ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах».

    Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести.

    Инструментальные методы исследования (УЗИ- , МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.

  9. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.
  10. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.
  11. Эндокринные железы: дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).
  12. Заболевания сопутствующие ДТЗ: офтальмопатия эндокринная, претибиальная микседема (1-4%; отечность и уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени), акропатия (крайне редко; периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену»).
  13. Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого Т. с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром Т., выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 400С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая кома.

Диагностические критерии зоба 

Клиническая картина, гормональное исследование (Т3­ , Т4­ , ТТГ¯ ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не является облигатным критерием диагноза). При сцинтиграфии выявляется диффузное повышение накопление радиофармпрепарата всей тканью ЩЖ.

Дифференциальная диагностика зоба

     

  1. Заболевания, протекающие с синдромом тиреотоксикоза. Следует сразу оговориться, что большинство перечисленных заболеваний представляет значительную редкость (Lucia Chivato et al).

I. Состояния, сопровождающиеся гиперпродукцией тиреоидных гормонов

диффузный токсический зоб;  тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб; ТТГ-секретирующая аденома гипофиза; пузырный занос; йод-индуцированный тиреотоксикоз; частичная резистентностьгипофиза к тиреоидным гормонам; врожденный неаутоиммунный тиреотоксикоз, вызванный мутантным рецептором к ТТГ.

  • II. Состояния, сочетающиеся с гиперпродукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ
  • struma ovarii; функционирующие метастазы рака щитовидной железы;
  • III. Состояния, сочетающиеся с деструкцией ткани ЩЖ
  • подострый тиреоидит; безболевой тиреоидит; амиодарон-индуцированный тиреоидит
  • IV. Тиреотоксикоз, связанный с экзогенным введением тиреоидных гормонов
  • артифициальный тиреотоксикоз; ятрогенный тиреотоксикоз
  1. Другие заболевания: нейроциркуляторная дистония, лихорадка неясного генеза, тахиаритмии другого генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием тироксина), наркомания (кокаин, амфетамины), феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Лечение

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят органификацию йодида и конденсацию йодтирозинов, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил Пропилтиоурацил
Относительная терапевтическая  активность 10 — 50 1
Период полувыведения 4 – 6 часов 1 – 2 часа
Длительность действия 24 часа и более 12 – 24 часа
Перенос через плаценту и содержание в грудном молоке низкое Еще ниже

Мерказолил назначается в стартовой дозе 30 – 40 мг/сут в сочетании с b-адреноблокаторами (атенолол 100 мг/сут) под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови.

По мере постепенного регресса симптоматики (через 2 – 3 недели) b-блокаторы постепенно отменяются, а доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей (5 – 10 мг/сут), которая принимается полтора года (у детей 2 года).

По достижении эутиреодного состояния (нормализация уровня ТТГ) назначается заместительная терапия L-тироксином (50 — 75 мкг/сут), который также принимается на протяжении полутора лет. Длительная терапия одновременно мерказолилом и L-тироксином известна как схема «блокируй и замещай».

Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а L-тироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз), предотвращая, таким образом, возможный зобогенный эффект мерказолила. Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми но редкими (

Источник: http://medpractik.ru/articles/diffuznyj-toksicheskij-zob-bazedova-bolezn-bolezn-grejvsa.html

Ссылка на основную публикацию