Гипотиреоз по мкб 10

Гипотиреоз по МКБ 10

Билирубин – один из главных желчных компонентов, являющийся продуктом метаболизма гемоглобина. В крови он циркулирует в двух фракциях: прямой и непрямой. Прямой билирубин (конъюгированный или связанный) не токсичен. Именно за счет него кожа может приобретать желтый оттенок, что является характерным признаком ряда заболеваний.

Непрямой билирубин или свободный считается наиболее токсичным, так как может вызывать нарушение работы клеток. Повышение уровня непрямой фракции билирубина (гипербилирубинемия) может стать причиной конъюгационной желтухи, о которой пойдет речь в сегодняшней статье.

Конъюгационная желтуха — что это такое?

Конъюгационная желтуха – одна из разновидностей желтух, которая возникает из-за неправильной выработки непрямого билирубина. Часто подобное явление можно наблюдать у детей в период новорожденности, но и взрослых оно не обходит стороной.

Из-за чего возникает конъюгационная желтуха?

Появление желтухи связано со сбоем в соединении непрямого билирубина с глюкороновой кислотой, из-за которого его переход в прямую фракцию не происходит. Причиной может стать:

При болезнях печени нужно принимать..

Гипотиреоз по МКБ 10

  • Специальный препарат, основанный, на натуральных веществах
  • Цена на препарат
  • Отзывы о лечении

Не является лекарством. Требуется консультация специалиста.

Эффективный способ очистки печени

Гипотиреоз по МКБ 10

  1. Всего 1 раз в день, по 3 капли
  2. Результаты лечения
  3. Инструкция по применению

Не является лекарством. Требуется консультация специалиста.

Гипотиреоз по МКБ 10Важно! Найдено уникальное средство для борьбы с болезнями печени! Принимая его курсом можно всего за неделю победить почти любую болезнь печени! Читать далее >>>

  • Недоношенность младенца;
  • Нехватка кислорода (гипоксия) в период беременности;
  • Травмы в период родов;
  • Недостаток ферментов и врожденные патологии печени (синдром Жильбера, заболевание Криглера-Найяра, синдром Люцея-Дрискола);
  • Врожденный гипотиреоз (код по мкб 10 Е03) и другие заболевания эндокринной системы;
  • Прием некоторых лекарственных препаратов.

Разновидности конъюгационной желтухи

Конъюгационная желтуха может иметь несколько видов:

Гипотиреоз по МКБ 10

Физиологическая желтуха у новорожденных

Конъюгационная желтуха новорожденных наблюдается у каждого второго ребенка, даже вполне здорового. Первые симптомы начинают появляться примерно на 2 день с момента рождения и исчезают на третьей неделе жизни.

Такая разновидность желтухи является ответной реакцией на некоторые изменения в организме. Она начинает развиваться из-за не отлаженной работы ферментных систем печени, из-за которых метаболизм билирубина замедляется. Желчный компонент накапливается в крови, что и объясняет пожелтение кожных покровов. Другие тревожные симптомы обычно не беспокоят ребенка.

Физиологическая желтуха у недоношенных

Желтуха у детей, родившихся раньше срока, протекает тяжелее, чем у доношенных. Окрашивание кожных покровов обычно происходит на 5-6 день и сохраняется на протяжении месяца.

Гипотиреоз по МКБ 10

Высокое содержание билирубина в крови маленького ребенка (лабораторные показатели доходят до 171 мкмоль/л и выше) может стать причиной ядерной желтухи, опасного состояния, которое может привезти к поражению головного мозга. Помимо ярко выраженной окраски ребенок чувствует общее недомогание, вяло сосет, могут появляться судороги. Такое состояние требует экстренной помощи.

Внимание! Ядерная желтуха может стать причиной тяжелых осложнений, к числу которых относятся потеря слуха и зрения, паралич, умственное и физическое отставание.

Наследственная желтуха

Гипотиреоз по МКБ 10

Выделяют три типа наследственных желтух:

  1. Синдром Жильбера (Код по МКБ-10 Е80.4) характеризуется генетическим нарушением в образовании ферментов печени. При грамотном лечении гарантирован благоприятный прогноз.
  2. Синдром Криглера-Найяра проявляется нехваткоой фермента, отвечающего за преобразование билирубина. Может приводить к развитию ядерной желтухи, поэтому является опасным состоянием, требующим квалифицированного лечения.
  3. При заболевании Люцея-Дрискола желтуха возникает из-за недостаточности печеночных ферментов, такое состояние носит временный характер. При своевременном обнаружении тяжелых последствий удается избежать.

Желтуха у детей, получающих грудное вскармливание

Желтуха грудного молока или, как ее еще называют, синдром Ариеса (прегнановая желтуха) характеризуется увеличением билирубина в крови ребенка из-за реакции на некоторые составляющие материнского молока. Такое состояние не требует прекращения грудного вскармливания и является временным.

Медикаментозная желтуха

Гипотиреоз по МКБ 10

Некоторые лекарственные средства могут вызвать повышение билирубина. К таким медикаментам относятся сульфаниламиды, левомецитин, витамин К. При отмене провоцирующих желтуху препаратов все ее проявления уходят.

Патологическая желтуха

Гипотиреоз по МКБ 10

Подобная форма желтухи вызвана различными нарушениями в работе систем организма, в том числе и эндокринной. Патологическая желтуха разделяется на: механическую, гемолитическую и паренхиматозную. Если физиологическая желтуха может пройти сама, то патологическая форма без лечения может стать причиной развития осложнений.

Диагностика и лечение

Желтуха требует своевременной диагностики и дифференциации. Если физиологическая желтуха характеризуется только изменением цвета кожи, то при патологической человека могут беспокоить вялость, судороги, тошнота со рвотой и повышение температуры.

При подозрении на патологическую форму врач должен назначить ряд лабораторных анализов (общий анализ мочи и крови, биохимический анализ крови) и инструментальных исследований (УЗИ). Увеличение уровня билирубина выявляют при обследовании крови и кала.

Гипотиреоз по МКБ 10

Лечение желтухи может различаться в зависимости от формы и причины ее возникновения. Цель терапии заключается в активизации полноценного функционирования печени. Схема лечения и продолжительность процедур определяется врачом. Для борьбы с желтухой используют:

  • Фототерапию;
  • Инфузионную терапии
  • Прием барбитуратов и гормональных средств;
  • Переливание крови.

Особое внимание следует уделять кормлению детей, страдающих желтухой. Кормление грудью прекращать не следует, напротив, ребенку нужно питаться не меньше 7 раз в сутки.

После выписки из роддома состояние ребенка необходимо контролировать.

В большинстве случаев конъюгационная желтуха проходит на 3 неделе жизни, если окрас кожи стал более выраженным, или ребенок стал вялым и сонным, то необходимо как можно быстрее обратиться за помощью к врачу.

Источник: http://ZaPechen.ru/bolezni-pecheni/zheltuha/konyugatsionnaya.html

Врожденный гипотиреоз код по мкб 10

Гипотиреоз по МКБ 10 Гипотиреоз по МКБ 10

      Название: Врожденный гипотиреоз.

Гипотиреоз по МКБ 10 Врожденный гипотиреоз

      Врожденный гипотиреоз. Комплекс клинических и лабораторных проявлений, возникающих у ребенка с рождения при недостаточности гормонов щитовидной железы или невосприимчивости к ним тропных органов.

Симптомы включают в себя отставание в психофизическом развитии, микседему, трофические нарушения кожи и ее придатков, угнетение работы сердца, снижение основного обмена.

Диагностика базируется на характерной клинике, данных рентгенодиагностики, УЗИ щитовидной железы, ЭКГ, лабораторных исследований, в том числе измерения тиреотропного гормона и тироксина в плазме крови. Лечение подразумевает пожизненную заместительную терапию искусственными аналогами гормонов щитовидной железы.

      Врожденный гипотиреоз – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся клиническими проявлениями недостаточности щитовидной железы. Является наиболее распространенной эндокринной патологией в педиатрии.

Чаще всего заболевание возникает на фоне изменений непосредственно в щитовидной железе, реже является результатом патологии гипоталамо-гипофизарной системы или дефектного строения рецепторного аппарата тропных органов. В 90% случаев носит спорадический характер.

Заболеваемость – 1:3,7-4 тыс. Новорожденных в Европе и США, в Японии – 1:6-7 тыс. Женский пол болеет в 2-2,5 раза чаще мужского. Первые скрининг-тесты на врожденный гипотиреоз были выполнены в 1973 г. Канадцами J. Dussault, С.

Laberge На данный момент неонатальный скрининг проводится с целью максимально быстрой постановки диагноза и при необходимости — проведения своевременного лечения.

Гипотиреоз по МКБ 10 Гипотиреоз по МКБ 10 Гипотиреоз по МКБ 10 Врожденный гипотиреоз

      В 80-90% случаев возникает первичная форма врожденного гипотиреоза. Причины – аномалии развития щитовидной железы, чаще всего – дистопия в загрудинное или подъязычное пространство, реже – гипоплазия, атиреоз.

Факторами риска могут выступать аутоиммунные и инфекционные заболевания матери, токсическое влияние медикаментов, химических средств, радиоактивное облучение, недостаточность йода во время беременности. Порядка 2% случаев пороков развития железы – наследственные формы. Основная их причина – мутации в генах TITF1, TITF2, FOXE1, PAX8.

Как правило, генетические обусловленные формы сопровождают другие аномалии развития: врожденные пороки сердца, «волчья пасть».       От 5 до 10% детей с врожденным гипотиреозом имеют нарушения синтеза, выделения или взаимодействия самих гормонов щитовидной железы. Передача, как правило, происходит по аутосомно-рецессивному типу.

Самые частые варианты – дефекты органификации йода и тиреоидных гормонов (частота – 1:40000), синдром Пендреда (1:50000). Другие формы встречаются крайне редко.       Примерно 5% всех случаев врожденного гипотиреоза – центральные (вторичные или третичные) формы. Наиболее распространенный вариант – сочетанный дефицит гормонов аденогипофиза, в том числе ТТГ.

Изолированный дефицит встречается редко. Причины поражения гипоталамо-гипофизарной системы – аномалии развития головного мозга, кисты, злокачественные и доброкачественные опухоли, родовая травма новорожденных, асфиксия во время родов, редко – аплазия гипофиза.

      Причиной развития клинических симптомов гипотиреоза может быть аномалия структуры рецепторов в органах-мишенях, вызванная генными мутациями.

Невозможность взаимодействия достаточного количества гормонов с рецепторами тропных тканей провоцирует развитие так называемого «синдрома резистентности». Как правило, это наследственная патология, передающаяся по аутосомно-доминантному типу.

При ней уровень ТТГ в плазме крови нормальный, Т3 и Т4 – в переделах нормы или умеренно повышены.

      Врожденный гипотиреоз имеет несколько классификаций, основывающихся на локализации нарушения, тяжести симптомов и уровне тироксина, компенсации на фоне лечения и длительности заболевания. По происхождению заболевания выделяют следующие формы гипотиреоза:       • Первичный, или тиреогенный.

Патологические изменения возникают непосредственно в тканях щитовидной железы.       • Вторичный. Развиваются нарушения работы аденогипофиза, при которых возникает дефицит синтеза тиреотропного гормона (ТТГ).       • Третичный.

Недостаточность щитовидной железы, возникающая при дефиците одного из гормонов гипоталамуса – тиролиберина. Вместе с вторичной формой относится к центральным гипотиреозам.       • Периферический.

Недостаточность эффекта гормонов обусловлена дефектом или отсутствием рецепторов в тропных тканях или нарушением конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).       По степени выраженности клинических симптомов и уровню Т4 в плазме гипотиреоз может быть латентным, манифестным и осложненным.

Латентный, или субклинический гипотиреоз характеризуется нормальным уровнем Т4 на фоне повышения ТТГ. Клинических проявлений не возникает или они неспецифичны и малозаметны. При манифестной форме на фоне высокой концентрации ТТГ уровень Т4 несколько снижен. Развивается классическая клиническая картина гипотиреоза.

Осложненный гипотиреоз протекает с высоким уровнем ТТГ, резким дефицитом Т4. Помимо тяжелой степени гипотиреоза возникают нарушения других органов и систем: сердечная недостаточность, полисерозит, кретинизм, кома, редко – аденома гипофиза.       В зависимости от эффективности лечения выделяют врожденный гипотиреоз:

      • компенсированный. На фоне проводимого лечения явления гипотиреоза исчезают, концентрация ТТГ, Т3, Т4 в плазме крови — в пределах нормы;

      • декомпенсированный. Даже на фоне адекватного лечения имеются клинические и лабораторные проявления гипотиреоза.       По продолжительности врожденный гипотиреоз разделяют на:

      • транзиторный. Заболевание развивается на фоне воздействия антител матери к ТТГ ребенка. Длительность – от 7 дней до 1 месяца.

      • перманентный. Требует проведения пожизненной заместительной терапии.

      В зависимости от формы и степени тяжести нарушений первые признаки первичного врожденного гипотиреоза могут манифестировать в разном возрасте. Резкая гипоплазия или аплазия железы проявляется в первые 7 дней жизни ребенка. Дистопия или несильная гипоплазия может вызывать клинические проявления в возрасте от 2 до 6 лет.

      Первичные признаки, указывающие на врожденный гипотиреоз: вес ребенка при рождении свыше 4 кг; незрелость при доношенной или переношенной (более 40 недель) беременности; запоздалое отхождение мекониальных масс; длительная желтуха новорожденных; диспепсические явления; медленная прибавка массы тела; апатичность; макроглоссия; метеоризм и запоры; мышечная слабость; гипорефлексия; цианоз и эпизоды апноэ во время кормления. Кожные покровы ребенка холодные, возникают отеки конечностей и половых органов. Часто наблюдаются увеличенные роднички, несращение швов костей черепа, дисплазии тазобедренных суставов. Грудное вскармливание способно уменьшать выраженность клинических проявлений гипотиреоза.

      Первичный врожденный гипотиреоз развивается поэтапно. Ярко выраженная клиника наблюдается в возрасте 3-6 месяцев. Возникает микседема. Кожные покровы уплотненные, желтушно-серые, сухие. Потоотделение резко уменьшено. Развивается атрофия ногтевых пластинок и волос.

Читайте также:  Норма ттг при беременности

Голос ребенка низкий, хриплый и грубый. Возникает отставание в психомоторном и физическом развитии, зубы прорезываются и сменяются с задержкой. При дальнейшем развитии наблюдается умственная отсталость.

Это проявляется скудностью словарного запаса и снижением интеллекта, которое склонно к прогрессированию вплоть до олигофрении.

      Диагностика врожденного гипотиреоза включает в себя сбор анамнестических данных, объективное обследование ребенка педиатром или неонатологом, инструментальные исследования, общие и специфические лабораторные тесты.

В анамнезе можно выявить предрасполагающие факторы – отягощенную наследственность, заболевания матери во время беременности, нарушение питания, использование акушерских пособий во время родов и пр.

При физикальном обследовании ребенка выявляется снижение ЧСС, АД, умеренная гипотермия, гипорефлексия, отставание в развитии.

      На рентгенограмме конечностей определяют запоздание и нарушение очередности формирования ядер окостенения, их несимметричность и специфический признак – эпифизарный дисгенез. На ЭКГ – синусовая брадикардия, снижение амплитуды зубцов, расширение комплекса QRS. УЗИ щитовидной железы позволяет выявить дистопию, гипоплазию или отсутствие этого органа.

      В ОАК – нормохромная анемия. В биохимическом анализе крови выявляется повышение липопротеидов и холестерина. При подозрении на центральное происхождение гипотиреоза проводится КТ и МРТ гипофиза.

Специфические лабораторные тесты – измерение уровня Т4 и ТТГ в плазме крови. Данные тесты используются в качестве неонатального скрининга. В зависимости от формы гипотиреоза концентрации данных гормонов в крови могут быть увеличены или снижены.

Редко применяют молекулярно-генетическое исследование с целью идентификации мутации генов.

      Лечение врожденного гипотиреоза начинается немедленно с момента постановки диагноза и продолжается пожизненно. Препарат выбора – L-тироксин. Данное средство являет собой синтетический аналог гормонов щитовидной железы и используется в качестве заместительной терапии. Дозировка подбирается индивидуально.

При необходимости препарат можно смешивать с грудным молоком. Эффективность проводимого лечения оценивается по уровню ТТГ и Т4 в крови, исчезновению симптомов гипотиреоза. При необходимости дополнительно назначаются поливитаминные комплексы, симптоматические препараты.

      Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от адекватности и своевременности лечения. При ранней диагностике и вовремя начатой терапии, нормализации уровня ТТГ и Т4 – прогноз для психофизического развития благоприятный.

При отсутствии лечения на протяжении первых 3-6 месяцев жизни прогноз сомнительный даже при правильной дальнейшей терапевтической тактике. При адекватном подборе дозы лекарственных средств скорость психофизического развития достигает физиологической нормы, однако отставание в интеллекте остается.

Профилактика заключается в антенатальной защите плода, медико-генетической консультации при планировании беременности, рациональной диете и адекватном употреблении йода при вынашивании ребенка. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Source: kiberis.ru Гипотиреоз по МКБ 10 Гипотиреоз по МКБ 10

Источник: https://gepasoft.su/vrozhdennyj-gipotireoz-kod-po-mkb-10/

Манифестный гипотиреоз мкб — Гипотиреоз

Болезни щитовидной железы (E00-E07)

Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосредственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а являются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может существовать связь с природными зобогенными факторами.

  • При необходимости идентифицировать сопутствущую задержку психического развития используют дополнительный код (F70-F79).
  • Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)
  • Исключены:
  • синдром врожденной йодной недостаточности (E00.-)
  • субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)

Исключены:

  • гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)
  • гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0)

Исключены:

  • врожденный зоб:
    • БДУ (E03.0)
    • диффузный (E03.0)
    • паренхиматозный (E03.0)
  • зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)

Исключены:

  • хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2)
  • неонатальный тиреотоксикоз (P72.1)

Использованные источники: mkb-10.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:  Гипотиреоз код по мкб  Врожденный гипотиреоз инвалидность

Гипотиреоз — код по мкб 10

  1. Гипотиреоз по мкб 10 – такое название используют медицинские работники, чтобы не использовать объемные названия каждого вида заболевания при этом каждому отдельному виду присвоен индивидуальный код.

  2. Это заболевание вызывает неполноценное функционирование щитовидной железы из-за недостаточного количества гормонов, которые вырабатывает щитовидка, в результате чего процессы в организме замедляются.

  3. Подобных заболеваний около десяти, все они проявляются после сбоя работы щитовидки.

Болезнь или состояние организма

Гипотиреоз по МКБ 10

Существует мнение, что гипотиреоз вовсе не болезнь, а состояние организма, при котором длительное время определяется недостаток тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Его связывают с патологическими процессами, которые влияют на гормональный обмен.

Этот недуг довольно распространен, особенно среди женщин, мужчины реже подвержены такой болезни, к примеру, из 20 выявленных пациентов только один пациент мужского рода.

Порой симптомы появления болезни на начальном этапе проявляются не четко и очень похожи на признаки переутомления, а порой, и на другие заболевания. Определить точные признаки гипотиреоза на ранней стадии может только анализ уровня тиреотропных гормонов.

Формы болезни

Гипотиреоз по МКБ 10

  1. Одной из причин, которая может вызвать недуг, является недостаточное потребление йода или влияние негативных факторов. Эта форма носит название приобретенного гипотиреоза. Страдают ею младенцы.
  2. Врожденной форме подвержен только 1% от выявленных пациентов среди младенцев.
  3. Хроническая форма или хронический аутоиммунный тиреоидит. Появляется в результате сбоя работы иммунной системы. При этой ситуации в организме начинаются разрушительные процессы клеток щитовидки. Четкие проявления этого возникают через несколько лет после начала патологического процесса.
  4. Форма переходящего недуга возникает, к примеру, совместно с послеродовым тиреоидитом. Заболевание может возникнуть при вирусном поражении щитовидной железы либо вследствие новообразований щитовидной железы.
  5. Гестационная форма наблюдается у беременных, исчезает после родов.
  6. Субклиническая – возникает вследствие йодной недостаточности.
  7. Компенсированная – не всегда требует специализированной терапии.

От степени заражения организма и процесса развития заболевания различают:

  1. Первичный – развитие происходит при поражении щитовидки при этом происходит повышение уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза).
  2. Вторичный – поражение гипофиза, недостаточное выделение тиролиберина и ТТГ.
  3. Третичный – нарушение работы гипоталамуса, развитие дефицита тиролиберина.

Классификация болезни

Гипотиреоз по МКБ 10

Зачем нужна классификация по МКБ 10? Чтобы вести четкий учет и сравнивать клинику заболеваний, для ведения статистики на разных территориях.

Классификация по МКБ имеет определенные плюсы:

  1. Помощь в постановке точного диагноза.
  2. Выборе эффективного, правильного лечения.

Согласно квалификации гипотиреоза по МКБ 10 каждому виду этого недуга присвоен определенный код. Пример: субклинический, появившийся в результате недостаточного потребления йода, получил код по МКБ 10 – Е 02.

Другой пример: нетоксичный одноузловой процесс получил код Е 04.1, который характеризуется одним четким новообразованием. Прогрессирующее увеличение узлов причиняет дискомфорт, сдавливает органы, находящиеся в шейной области.

Лечение

Гипотиреоз по МКБ 10

Компенсированный вид гипотиреоза порой не нуждается в специализированной терапии. Если наблюдается декомпенсация, то пациенту назначают гормональные препараты, но препарат и доза подбираются строго индивидуально с учетом всех особенностей.

Современная медицина располагает несколькими методами лечения гипотиреоза:

  • консервативный;
  • оперативный;
  • йодотерапия и радиотерапия.
  • При поздней диагностике и длительном отсутствии лечения заболевания развивается тиреотоксический криз, который возникает из-за выброса большого количества гормонов в кровь.
  • Осложнений можно избежать, если обратиться своевременно к врачу, который выберет оптимальный метод лечения и поможет вернуться к привычному ритму жизни.
  • Использованные источники: schitovidka.com

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:  Гипотиреоз манифестный субклинический  Врожденный гипотиреоз инвалидность

Другие формы гипотиреоза (E03)

Исключены:

  • гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)
  • гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0)
  1. Зоб (нетоксический) врожденный:
  2. Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)
  3. Аплазия щитовидной железы (с микседемой)
  4. Врожденная(ый):
  • атрофия шитовидной железы
  • гипотериоз БДУ
  • При необходимости идентифицировать причну используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
  • Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)
  • В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Использованные источники: mkb-10.com

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:  Гипотиреоз код по мкб 10  Гипотиреоз какой гормон повышен

Кодировка гипотиреоза по МКБ 10

Гипотиреозом называют состояние организма, при котором отмечается недостаток гормонов щитовидной железы, что обуславливает возникновение ряда патологических симптомов.

Существует несколько этиотропных факторов заболевания, поэтому в МКБ 10 гипотиреоз обычно имеет шифр Е03.9, как неуточненный.

Первичные факторы

Обычно в данном случае имеют место врожденные или приобретенные аномалии щитовидной железы. Патологические процессы в самой железе возникают по следующим причинам:

Гипотиреоз по МКБ 10

  • воспаление тканей органа;
  • аутоиммунная природа развития патологии;
  • повреждение органа радиоактивным йодом;
  • выраженный йодный дефицит в организме из-за отсутствия его в окружающей среде;
  • послеоперационный гипотиреоз в МКБ 10 при массивном удалении тканей (имеет код Е89.0, что обуславливает план терапевтических мероприятий, согласно унифицированным протоколам лечения пациентов с данной патологией).

Очень часто развитие гипертиреоза имеет несколько причин или вообще непонятную этиологию, поэтому в большинстве случаев специалисты имеют дело с идиопатической формой гипертиреоза, относящейся к большому разделу болезней щитовидной железы Е00-Е07 в Международной классификации болезней 10 пересмотра.

Вторичные факторы развития гипотиреоза

Вторичная форма развития гипотиреоза обусловлена поражением системы, которая контролирует нормальную работу щитовидной железы. Обычно задействованы гипоталамус и гипофиз головного мозга, а именно их взаимосвязанное воздействие на работу щитовидки.

Данная система может выходить из строя по таким причинам:

  • опухолевый процесс головного мозга;
  • инфекционный характер поражения;
  • паразитарные эпизоды;
  • травмы головы.

В обоих случаях нарушенной работы щитовидной железы отмечается недостаточность продуцирования гормонов и, как следствие, нарушение всех обменных процессов.

Первичная форма данной патологии обмена веществ делится на несколько видов, то есть:

  • субклинический, который практически не имеет патологической симптоматики, но по результатам специфических анализов отмечаются повышенные цифры тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы (Т4);
  • манифестная форма характеризуется повышенным уровнем ТТГ на фоне сниженного Т4, что имеет очень яркую клиническую картину.

Манифестная форма имеет компенсированное или декомпенсированное течение. Код гипертиреоза в МКБ 10 зависит от этиологии, клинического течения и патоморфологических признаков, что обычно предоставлено шифрами раздела Е03.0-Е03.9.

Симптомы

В медицинской практике бытует мнение о том, что чем моложе человек, у которого развилась манифестная форма гипотиреоза, тем он более подвержен образованию нарушений в центральных отделах нервной системы и сбоев в работе опорно-двигательного аппарата. При данной патологии нет специфической симптоматики, но признаков много, и они весьма яркие. Развитие патологических изменений в обменных процессах организма можно заподозрить при проявлении следующих симптомов:

  • повышенная масса тела на фоне скромного питания;
  • гипотермия, чувство постоянного холода из-за сниженного обмена веществ;
  • желтоватый окрас кожных покровов;
  • сонливость, замедленная психическая реакция, плохая память обуславливают код гипотиреоза;
  • склонность к запорам, выраженный метеоризм;
  • снижение гемоглобина.

Ранняя диагностика патологии предусматривает назначение пожизненной заместительной терапии. Прогноз неблагоприятен, особенно в запущенных случаях.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Использованные источники: mkbkody.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

Эндокринные и метаболические нарушения, возникшие после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках (E89)

  1. Гипотироидизм, вызванный облучением
  2. Гипергликемия после удаления поджелудочной железы
  3. Гипопитуитаризм, вызванный облучением
  4. В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
Читайте также:  Боли в горле при проблемах щитовидки: симптомы

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Использованные источники: mkb-10.com

Источник: http://rustico.ru/profilaktika-gipoterioza/manifestnyj-gipotireoz-mkb

Гипотиреоз по мкб 10

Гипотиреоз код по МКБ 10 (международной классификации болезней десятого пересмотра) – различают несколько разновидностей и форм сниженной функции щитовидной железы. По МКБ 10 каждый вид этого заболевания имеет свой код, а каждая разновидность, в свою очередь, имеет различные причины и возможные осложнения.

Гипотиреоз по МКБ 10

Симптомы гипотиреоза

Симптомы заболевания практически одинаковы для всех форм заболевания:

  • человек с нарушением работы щитовидки почти постоянно чувствует зябкость. Это связано с тем, что при недостаточном образовании гормонов в организме медленнее тратится энергия;
  • сниженный иммунитет к различному роду инфекциям — недостаток гормонов способствует ослаблению иммунной системы;

Гипотиреоз по МКБ 10

  • учащаются приступы головной боли;
  • снижается уровень активности, человек чаще чувствует себя уставшим;
  • при отсутствии лечения недостаток гормонов сказывается на внешнем виде – кожа становится суше, волосы слабее и тоньше, ногти также истончаются и слоятся.

При послеоперационном гипотиреозе, который возникает после удаления щитовидной железы, наблюдаются следующие симптомы:

  • снижение температуры;
  • прогрессирующее увеличение массы тела;
  • отечность, особенно конечностей;
  • вялость, постоянная сонливость, вследствие чего – недостаточная умственная активность;
  • нарушение в работе пищеварительных органов;
  • анемия;
  • отклонения от нормы в работе сердца и легких.

При подозрении на проблемы со щитовидкой следует немедленно обратиться к эндокринологу. Доктор осмотрит пациента, проанализирует жалобы, назначит необходимые анализы на норму гормонов в крови. После полного обследования врач назначит необходимое лечение и расскажет о профилактических мерах.

Гипотиреоз по МКБ 10

Разновидности гипотиреоза

Гипотиреоз может быть вызван очень многими причинами – недостаток каких-либо веществ в организме, предрасположенность к заболеванию, которая передалась от родителей, какие-либо изменения самой щитовидки. Выделяют два распространенных типа болезни:

  • Е 02 – субклинический
  • Е 03 – другие типы, менее распространенные.

Каждая причина определяет отдельный вид гипотиреоза. Рассмотреть более подробно код гипотиреоза по МКБ 10 и описание известных форм заболевания можно в таблице, приведенной ниже.

Код Наименование Описание
Е 02 Субклиническая форма Заболевание появляется по причине недостатка йода в организме. Наиболее часто встречающийся тип проблемы со щитовидкой у людей любого возраста и пола.
Е 03.0 Врожденная форма с диффузным зобом Наличие нетоксического, врожденного зоба, БДУ. Исключение составляет преходящий зоб с наличием нормальной функции.
Е 03.1 Врожденная форма без зоба Аплазия (врожденный дефект органа). Атрофия щитовидки, гипотиреоз типа БДУ
Е 03.2 Приобретенный Заболевание возникает в результате воздействия на щитовидку медикаментов или других сильнодействующих экзогенных веществ.
Е 03.3 Постинфекционная форма Приобретенный гипотиреоз впоследствии перенесения тяжелой инфекционной болезни.
Е 03.4 Атрофия щитовидки Приобретенная атрофия щитовидной железы.
Е 03 Другие разновидности Другие разновидности встречаются реже. Их может диагностировать только врач.

Разновидность гипотиреоза можно выявить с помощью специальных лабораторных исследований. Направление на исследования выписывает эндокринолог. Он же и изучает результаты, определяет тип заболевания, его первопричину, а после назначает лечебный курс.

Основные виды лечения

Лечение зависит от типа заболевания. При первичной форме доктор прописывает замещающие гормональные препараты. А вот с периферической разновидностью сложнее – простая терапия в некоторых случаях может оказаться и вовсе не эффективной.

При компенсированной форме гипотиреоза в некоторых случаях можно обойтись без узконаправленной терапии. А при декомпенсации эндокринологом назначаются специальные гормональные препараты. Длительность приема лекарств и их дозировка определяется специалистом, и ее ни в коем случае нельзя менять.

Гипотиреоз по МКБ 10

Важно: многие люди считают, что увеличение объема лекарства способствует быстрому выздоровлению. Но стоит помнить, увеличив воздействие каких-либо веществ на организм, можно превысить норму, допустимую для каждого человека индивидуально. А превышение может стать причиной появления других болезней.

Для лечения подобного рода заболеваний доктор может назначать гомеопатические препараты. В некоторых случаях они дают эффективный результат. Но есть один недостаток – лечение длится долго и требует частого приема лекарства в течение суток.

Субклинический и гестационный гипотиреоз не нуждается в терапии. В основном больные субклинической формой только состоят на учете и проходят профилактический осмотр у эндокринолога для контроля каких-либо гормональных изменений в организме.

Может быть назначен прием добавок для нормализации содержания йода в организме. Гестационная форма проявляется в период беременности, и чаще всего самостоятельно проходит после родов.

Source: gormonys.ru Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-Pharma поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные гепатологи будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Источник: https://gepasoft.ru/gipotireoz-po-mkb-10/

Гипотиреоз, Заболевания и лечение народными и лекарственными средствами. Описание, применение и целебные свойства трав, альтернативная медицина

  • Описание
  • Причины
  • Симптомы (признаки)
  • Диагностика
  • Лечение

Гипотиреоз: Краткое описание

Гипотиреоз — заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Различают первичный и вторичный гипотиреоз • Первичный развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза) • Вторичный возникает при поражении гипоталамо — гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы • Третичный развивается при поражении гипоталамуса с развитием дефицита тиролиберина.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Статистические данные

5– 10 случаев на 1000 в общей популяции. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский (7, 5: 1).

Гипотиреоз: Причины

Этиология

Первичный гипотиреоз • Хронический аутоиммунный тиреоидит — наиболее частая причина гипотиреоза • Идиопатическая атрофия щитовидной железы.

Нередко выявляют антитиреоидные АТ, что позволяет считать это заболевание атрофической формой хронического тиреоидита • Лечение диффузного токсического зоба. Частота может достигать 50% у больных, получавших лечение радиоактивным йодом.

Гипотиреоз также возникает после субтотальной тиреоидэктомии или применения антитиреоидных средств • Дефицит йода • Вторичный гипотиреоз может быть вызван любым из состояний, приводящих к гипопитуитаризму.

Генетические аспекты

• Кретинизм (врождённая микседема) — тяжёлый наследуемый гипотиреоз, проявляющийся в детском возрасте (#218700, мутация гена ТТГ TSHB, 1p13, r; или *275120, мутация гена тиролиберина TRH, 3p, r).

Характерны отставание в умственном развитии и замедление физического развития и роста • Короткие конечности, большая голова с широким уплощённым носом, широко расставленными глазами и большим языком • Дисгенез эпифизов с аномалиями центров оссификации в головках бедренной и плечевой костей и других частях скелета.

Ранние распознавание и лечение позволяют предотвратить необратимые умственные и физические нарушения • Первичный гипотиреоз может быть компонентом II типа аутоиммунного полигландулярного синдрома.

• Редкие наследуемые формы: • Гипотиреоз в сочетании с эктодермальной дисплазией и агенезией мозолистого тела (225040, r или À ) • Гипотиреоз в сочетании с эктодермальной дисплазией и цилиарной дискинезией (225050, r) • Гипотиреоз в сочетании с эктопией щитовидной железы (225250, r) • Атиреоидный гипотиреоз в сочетании с расщеплением нёба, атрезией хоан и другими дефектами развития (241850, r) • Наследуемая резистентность рецепторов к ТТГ (*275200, дефект гена ТТГ TSHR, 14q31, r).

Факторы риска

Пожилой возраст • Аутоиммунные заболевания.

Патоморфология

Щитовидная железа может быть как уменьшена, так и увеличена.

Гипотиреоз: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

• Слабость, сонливость, утомляемость, замедление речи и мышления, постоянное чувство холода вследствие снижения эффекта тиреоидных гормонов на ткани и замедления обмена.

• Одутловатость лица и отёки конечностей, не оставляющие ямки при надавливании, вызваны накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Феномен описывают термином « микседема» , иногда употребляемого в качестве синонима тяжёлого гипотиреоза.

• Изменение голоса и нарушения слуха вследствие отёка гортани, языка и среднего уха в тяжёлых случаях.

• Прибавка массы тела отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т. к. аппетит снижен.

• Изменения со стороны других систем • Со стороны ССС — снижение сердечного выброса, брадикардия, перикардиальный выпот, кардиомегалия, тенденция к снижению АД • Со стороны лёгких — гиповентиляция и плевральный выпот • Со стороны ЖКТ — тошнота, метеоризм, запоры • Со стороны почек — уменьшение СКФ из — за сниженной периферической гемодинамики и повышенного уровня АДГ • Со стороны кожи — выпадение волос, их сухость и ломкость, нередко желтушность кожных покровов из — за избытка циркулирующего b — каротина, медленно трансформирующегося в витамин А в печени • Со стороны периферической нервной системы — замедленные ахилловы и другие глубокие сухожильные рефлексы • Со стороны глаз — периорбитальный отёк, птоз, аномалии рефракции • Со стороны крови — как правило, нормохромная (у детей гипохромная) нормоцитарная анемия и псевдогипонатриемия. Отмечают тенденцию к гиперкоагуляции из — за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена • Нарушения менструального цикла (метроррагия или аменорея).

Гипотиреоз: Диагностика

  • Лабораторная диагностика • Сниженные концентрации общего Т4 и Т3 в сыворотке крови • Сниженное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой • Повышенная концентрация ТТГ в сыворотке крови: ранний и наиболее чувствительный признак первичного гипотиреоза; для вторичного гипотиреоза, наоборот, характерно снижение концентрации ТТГ • При тяжёлом гипотиреозе — анемия, псевдогипонатриемия, гиперхолестеринемия, повышение КФК, ЛДГ, АСТ.
  • Препараты, влияющие на результаты • Препараты гормонов щитовидной железы • Кортизон • Допамин • Фенитоин • Большие дозы эстрогенов или андрогенов • Амиодарон • Салицилаты.
  • Заболевания, влияющие на результаты • Любые тяжёлые заболевания • Печёночная недостаточность • Нефротический синдром.

Дифференциальная диагностика

Нефротический синдром • Хронический нефрит • Депрессивный синдром • Хроническая сердечная недостаточность • Первичный амилоидоз.

Гипотиреоз: Методы лечения

Лечение

Диета

строится по пути увеличения содержания белков и ограничения жиров и углеводов (главным образом, легкоусвояемых — мёд, варенье, сахар, мучные изделия); при ожирении — диеты №8, 8а, 8б.

Препарат выбора — левотироксин натрия.

Лечение проводят для нормализации уровня ТТГ • Принимают в дозе 50– 100 мкг однократно утром натощак за 30 мин до приёма пищи.

Дозу повышают через каждые 4– 6 нед на 25 мкг/сут • Поддерживающая доза для большинства больных — 75– 150 мкг/сут (корригируют по содержанию ТТГ и тиреоидных гормонов).

Альтернативные препараты

тиреокомб, левотироксин натрия+лиотиронин.

Наблюдение

Каждые 6 нед до стабилизации, затем каждые 6 мес • Оценка функций ССС у пожилых больных.

Осложнения

Гипотиреоидная кома • У больных с ИБС лечение гипотиреоза может вызвать хроническую сердечную недостаточность • Повышенная восприимчивость к инфекциям • Мегаколон • Гипотиреоидный хронический психосиндром • Аддисонов криз и деминерализация костей при интенсивном лечении гипотиреоза • Бесплодие.

Течение и прогноз

При раннем начале лечения — прогноз благоприятный • При отсутствии лечения возможно развитие гипотиреоидной комы.

Беременность

Во время беременности необходим контроль свободной фракции T4 • Заместительная терапия может потребовать коррекции. Уровень ТТГ необходимо исследовать ежемесячно в течение I триместра • В послеродовом периоде — оценка уровня ТТГ каждые 6 нед; может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит.

Читайте также:  Если т4 свободный понижен

Сопутствующая патология

Псевдогипонатриемия • Нормохромная нормоцитарная анемия • Идиопатическая недостаточность гормонов коры надпочечников • СД • Гипопаратиреоз • Тяжёлая псевдопаралитическая миастения • Витилиго • Гиперхолестеринемия • Пролапс митрального клапана • Депрессия.

Возрастные особенности у пожилых • Клиническая картина часто стёртая.

Диагностика основана на лабораторных критериях • Иногда наблюдают повышенную чувствительность к тиреоидным гормонам. У этой группы пациентов повышен риск осложнений со стороны ССС и других систем, особенно если коррекцию гипотиреоза проводят интенсивно.

Поэтому лечение начинают с малых доз левотироксина натрия (25 мкг), которые затем повышают до полной поддерживающей дозы в течение 6– 12 нед.

Синонимы

Гипотиреоидизм • Болезнь Галла.

МКБ-10 • E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности • E03 Другие формы гипотиреоза

Примечания

Гипотиреоз

Источник: http://1-aid.ru/8675-gipotireoz.htm

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10

Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола. Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия. Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании. Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы.

Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

  • Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
  • Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
  • Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
  • Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
  • Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
  • Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».

Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение.

Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век.

Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.

Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии: I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение; II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

  • III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.
  • Поражение сердечно-сосудистой системы
  • Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение других желёз: Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.

Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности — развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается. Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин — гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема — ещё одно проявление ДТЗ — развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема. Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т3, Т4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой. Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом. Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%. Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме. В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез. Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом. Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция. Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т3 и Т4 в крови.

При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия.

В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности. Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом (131I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.

A.M. Шулутко, В.И. Семиков

Источник: https://medbe.ru/materials/shchitovidnaya-i-parashchitovidnaya-zhelezy/autoimmunnye-zabolevaniya-shchitovidnoy-zhelezy-diffuznyy-toksicheskiy-zob/

Ссылка на основную публикацию