Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

Воспалительные заболевания щитовидной железы занимают значительное место среди эндокринной патологии

Подострый тиреоидит де Кервена – инфекционно-воспалительное заболевание, протекающее с постепенным разрушением клеток щитовидной железы и гормональным дисбалансом. Как и большинство других эндокринных заболеваний, чаще встречается у женщин, чем у мужчин (приблизительное соотношение –5:1).

Полезная информация, фото и видео в этой статье помогут разобраться, что же собой представляет подострый  тиреоидит: лечение + симптомы, причины и механизм развития этой патологии вызывают серьезный научный интерес.

Интересный факт. Швейцарский хирург де Кервен, в честь которого впоследствии и была названа болезнь, описал типичные проявления подострого тиреоидита в 1904 году.

Причины и патогенез: как развивается болезнь

Чаще всего тиреоидит де Кервена осложняет течение инфекции, вызванной вирусом гриппа, Коксаки, ЕСНО, ротавирусом, и развивается спустя 2-3 недели после инфекционного процесса. Поражение щитовидки при этом связано с нарушением защитных процессов в организме.

Клетки иммунитета, которые активизировались для борьбы с вирусом, по необъяснимой причине начинают атаковать здоровые ткани щитовидной железы.

Подострый тиреоидит

Чаще всего подострый тиреоидит «запускает» банальная вирусная инфекция

Выделяют три последовательных стадии заболевания. Подробное описание каждой из них представлено в таблице ниже.

Таблица 1: Патогенез подострого тиреоидита:

Стадия 1 – местное воспаление Стадия 2 – повреждение тканей ЩЗ (тиреотоксикоз) Стадия 3 – истощение (гипотиреоз) Стадия 4 — выздоровление
Описание Происходит первая атака иммунных клеток на щитовидную железу, и развивается  активное воспаление органа с его типичными проявлениями: болью, покраснением, отеком и повышением температуры Вследствие повреждающего воздействия фолликулы щитовидной железы лопаются (разрушаются), и в кровь выделяется большое количество гормонов щитовидки. Развивается тиреотоксикоз В дальнейшем содержание гормонов с ЩЗ истощается, и в организме наблюдается их выраженный недостаток – гипотиреоз Поврежденные фолликулы рубцуются соединительной тканью, воспалительные явления стихают, функциональная активность ЩЖ и гормональный фон постепенно восстанавливаются.
Продолжительность 2-3 дня 1-2 месяца 2-3 месяца До 4 месяцев
Лабораторные тесты Обычно в пределах нормы Повышение уровня Т3, Т4
Снижение ТТГ
Снижение уровня Т3, Т4 Повышение ТТГ Постепенное возвращение анализов в норму

Обратите внимание! При отсутствии необходимого лечения подострый тиреоидит может перейти в хроническую форму.

Типичные проявления подострого тиреоидита: на что чаще всего жалуются пациенты

Подострый тиреоидит щитовидной железы встречается не так часто и составляет всего 1-2% от всех эндокринных расстройств. Чаще всего им болеют женщины в возрасте 30-50 лет.

Заболевание начинается с общих симптомов интоксикации:

  • общей слабости;
  • недомогания;
  • отсутствия аппетита;
  • снижения работоспособности.

Затем признаки подострого тиреоидита соответствуют стадии заболевания.

Стадия местного воспаления

Именно с нее начинается подострый тиреоидит: симптомы этой стадии связаны с активным воспалением щитовидной железы:

  1. Боль в горле и передней поверхности шеи, которая может мигрировать в правую или левую сторону, отдавать в нижнюю челюсть или ухо, усиливаться при поворотах шеи и наклонах головы.
  2. Повышение температуры до 39,0-40,0 °С.
  3. Покраснение и отек кожи в проекции щитовидной железы.
  4. Увеличение щитовидки, которое врач может заметить при визуальном осмотре или пальпации.

Подострый тиреоидит

Из-за ярко выраженных симптомов пациенты обращаются к врачу уже на ранней стадии заболевания

Стадия тиреотоксикоза

Когда в кровь начинает поступать большое количество гормонов щитовидной железы, у пациента развиваются выраженные симптомы гипертиреоза:

  1. Раздражительность, перепады настроения, нервозность.
  2. Проблемы со сном.
  3. Судорожные сокращения мышц, подрагивание кончиков пальцев, языка.
  4. Чувство песка а глазах.
  5. Жидкий стул.
  6. Постоянное повышение температуры тела на уровне 37,0-37,5 °С.
  7. Плохая переносимость высоких температур.

Стадия гипотиреоза

При стадии гипотиреоза, напротив, на первый план выходят признаки недостаточности щитовидной железы и дефицита тиреоидных гормонов:

  1. Слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
  2. Нарушения памяти и концентрации внимания.
  3. Бледность кожных покровов, отечность лица, ладоней и стоп.
  4. Замедление обмена веществ, вздутие живота.
  5. Запоры.

Подострый тиреоидит

Сонливость – не только признак хронической усталости, но и симптом заболевания щитовидки

Стадия выздоровления

Эта стадия характеризуется постепенным возвращением в норму нарушенных функций и исчезновением любых симптомов заболевания. Практически все больные полностью восстанавливаются после подострого тиреоидита, лишь незначительная часть из них сталкивается с постинфекционным стойким гипотиреозом и нуждается в пожизненной заместительной терапии.

Обратите внимание! Еще один вариант заболевания – подострый тиреоидит с рецидивирующим течением. Эта форма воспаления щитовидной железы протекает волнообразно, и спустя несколько месяцев после выздоровления у пациента вновь возникают симптомы тиреоидита де Кервена.

Алгоритм диагностики

Часто пациентов заставляют обратиться к врачу сильная боль в области шеи и симптомы интоксикации.

Врачебная инструкция предписывает проведение следующего алгоритма диагностики:

  1. Сбор жалоб и анамнеза (обязательно расскажите врачу о недавно перенесенных вирусных инфекциях).
  2. Осмотр шеи на наличие покраснения и отечности.
  3. Пальпация – при попытке прощупать щитовидную железу чувствуется резкая болезненность.
  4. Общие клинические тесты крови и мочи.
  5. Лабораторные анализы: определение уровня ТТГ, Т3, Т4, Анти-ТПО, Анти-ТГ.
  6. УЗИ щитовидной железы для оценки формы, размеров и степени воспалительных изменений в тканях органа.
  7. Сканирование (сцинтиграфия) используется для дифференциальной диагностики. При подостром тиреоидите всегда нарушается захват молекул радиойода клетками щитовидной железы.

Подострый тиреоидит

Цена комплексного лабораторного обследования на гормоны щитовидной железы в частных лабораториях составляет 2000-3000 р.

Обратите внимание! Многие пациенты с подострым тиреоидитом, придя на прием к врачу, жалуются на боли в горле. Задача опытного специалиста – не только осмотреть зев, который окажется спокоен, но и провести осмотр и пальпацию шеи.

Принципы терапии воспаления щитовидной железы

Лечение подострого тиреоидита включает целый комплекс мер, включающих воздействие на причину заболевания, а также борьбу с основными клиническими симптомами. Своими руками и народными средствами тут точно не обойтись.

Программа терапии при заболевании включает:

  1. Назначение глюкокортикостероидов (Преднизолона, Дексаметазона). Эти препараты быстро снимают воспаление и отек, купируют болевые ощущения и явления интоксикации, подавляют аутоиммунные процессы в щитовидной железе. Лечение Преднизолоном подострого тиреоидита позволяет значительно улучшить прогноз заболевания. Стандартная начальная дозировка составляет 30-40 мг (в дальнейшем она корректируется лечащим врачом), курс лечения 1-2 месяца.
  2. Прием НПВС (Индометацина, Диклофенака) также позволяет снять боль, отек и воспаление. Препараты группы показаны при легких формах подострого тиреоидита, выраженных болях в области шеи.
  3. Метронидазол (Трихопол) назначается в случае, если на вирусную инфекцию, вызвавшую воспаление щитовидки, наслаивается бактериальная анаэробная флора. Препарат обладает выраженными бактерицидными свойствами.
  4. Тиреоидные препараты (Эутирокс, L-тироксин) назначаются в стадию гипотиреоза (обычно спустя 4-6 недель от начала заболевания, когда стихают явления тиреотоксикоза). Они позволяют быстрее восстановить гормональный фон.
  5. Иммуномодуляторы (Тимолин, Т-активин) рекомендованы при длительном затяжном течении болезни для восстановления нормальной работы защитной системы организма и препятствия аутоиммунные процессам.
  6. Местное лечение (аппликации с индометациновой мазью, диклофенаком-натрия, Димексидом, полуспиртовые компрессы) рекомендуется для уменьшения боли и воспаления непосредственно в области щитовидной железы.

Подострый тиреоидит

Основным препаратом для лечения подострого тиреоидита остается Преднизолон

Обратите внимание! На сегодняшний день самым эффективным методом лечения тиреоидита де Кервена считается использование глюкокортикостероидов. Если терапия Преднизолоном неэффективна, решается вопрос об операции по удалению щитовидной железы.

Обязательно обратитесь к врачу при появлении симптомов, описанных выше. Ранняя диагностика и своевременное лечение улучшают прогноз и позволяют пациентам быстро восстановиться после болезни. Подострый тиреоидит де Кервена требует внимательного отношения, как со стороны врача, так и со стороны пациента.

Источник: https://Schitovidka.su/lechenie/obshhie/podostryj-tireoidit-lechenie-simptomy-262

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное повреждение ткани щитовидной железы, сопровождающееся проходящим гипертиреозом с тиреотоксикозом, вероятностью перехода в гипотиреоз, местной и общей реакцией организма. Встречается у лиц обоего пола (чаще у женщин; от 4:1 до 6:1, по данным разных исследований) и всех возрастов (больше после 30-40 лет). Возникает сезонно (особенно с июля по сентябрь), после инфекции верхних дыхательных путей. Вирусный источник подострого тиреоидита не подтверждён. Подострое воспаление развивается с одной или с двух сторон щитовидной железы, сопровождается болезненными и другими дискомфортными ощущениями в шее, преобладая со стороны поражения железы, а также болями в мышцах, общим недомоганием и усталостью.

Прогноз при правильном лечении благоприятный, восстановительный. Длительность заболевания — от нескольких недель до нескольких месяцев (в некоторых случаях, при отсутствии адекватного лечения, — годы). В сопоставлении с прочими заболеваниями щитовидной железы, подострый тиреоидит возникает относительно редко.

Многие источники повторяют мнение о вирусной и аутоиммунной этиологии подострого тиреоидита. Тем не менее, прямых и абсолютных доказательств аутоиммунной и вирусной провокации воспаления в щитовидной железе нет. Изучение в 2008 г. истории развития подострого тиреоидита у 852 пациентов показало Nishihara E. и соавторам, что «в анамнезе у пациентов не было явной связи с вирусной инфекцией» [1]. Специалисты выразили мнение, что инфекция и аутоиммунный процесс лишь сопровождают воспаление, не оказывая патологического действия. Rachel Desailloud и Didier Hober (2016) провели изучение большого количества исследований других специалистов, анализировавших так или иначе роль вирусов в развитии подострого тиреоидита. Никаких абсолютных доказательств авторы не выявили. По их мнению: «…Интерпретация вирусологических данных должна быть осторожной. Наличие антител, направленных к вирусу, не доказывает, что этот патоген ответственен за болезнь, особенно, когда агент распространен в общей популяции. С другой стороны, отсутствие вирусных маркеров при наступлении заболевания не опровергает вирусную гипотезу» [2]. Авторы указывают на то, что присутствие вирусов и антител в организме при заболевании — факт сопровождения тиреоидита, но не провокации его.

Различают подострый тиреоидит в результате механической травмы щитовидной железы (очень активной пальпации железы, удара в переднюю область шеи и т.п.) и послеродовый тиреоидит.

По мнению Клиники щитовидной железы доктора А.В. Ушакова, в появлении и развитии подострого тиреоидита абсолютное значение играет раздражающее действие периферической вегетативной нервной системы (пВНС) на щитовидную железу.

Читайте также:  Хронический тиреоидит

Именно возбуждение в нервных центрах пВНС может развиваться при любых инфекционных (в т.ч. вирусных) и иных воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, а также преобладать с одной стороны (правой или левой), в т.ч.

поражая не всю долю железы, а её конкретный крупный сегмент, иннервируемый определенной группой нервных клеток.

Очень значительное нервное влияние на участок щитовидной железы приводит к интенсивному перенапряжению и разрушению структуры ткани в месте такого действия. От величины и продолжительности поступления в железу сильных нервных раздражений зависит проявление болезни и её длительность.

Вероятность развития подострого тиреоидита у близких родственников (т.е. генетическая предрасположенность) связана с предрасположенностью к значимому возбуждению групп нервных клеток, прямо связанных с щитовидной железой.

 Наверх  Определение подострого тиреоидита опирается на оценку симптомов и лабораторных данных. Уточняет диагноз ультразвуковое исследование (УЗИ).

В начале болезни анализ крови демонстрирует явления гипертиреоза, вызываемые интенсивным распадом участка ткани в одной из долей щитовидной железы. При этом (в начале болезни) определяется значимое уменьшение ТТГ (менее 0,1 мЕд/л) с увеличением Тиреоглобулина, Т4св. и Т3св.

Этот гипертиреоидный период болезни сопровождается признаками тиреотоксикоза, выраженность которых соответствует избытку Т3св. Позже, по мере расхода и выведения щитовидных гормонов из крови, анализ крови показывает явления эутиреоза (ТТГ в норме), переходящего в сторону гипотиреоза (увеличение ТТГ более нормы), а затем вновь — эутиреоз.

Все эти состояния гормонального обмена индивидуально проявлены и имеют разную продолжительность для каждого индивидуума.

Важным лабораторным ориентиром в диагностике подострого воспаления щитовидной железы служит оценка скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Этот показатель превышает норму, находясь в пределах 40-60 мм/ч (реже до 80-100 мм/ч). Сочетание симптомов боли в области щитовидной железы и увеличение СОЭ указывают на высокую вероятность подострого тиреоидита.

Уверенность в диагнозе дают гормональный анализ крови вместе с УЗИ щитовидной железы.

Изменения лимфоцитарной формулы обычно не наблюдается. Тем не менее, некоторые исследователи наблюдали умеренный лейкоцитоз со смещением лейкоформулы влево. Такое обстоятельство может определяться при сопровождении подострого тиреоидита инфекционной патологией, протекающей параллельно с воспалением в щитовидной железе. Например, при инфекционном паротите. Изыскания диагностической пользы от анализа отношений эозинофилов/моноцитов (3) и Т3св./Т4св. [4, 5] для отличия диффузного токсического зоба (ДТЗ; болезни Грейвса) от подострого тиреоидита оказались мало полезны, т.к. около 40% случаев двух вариантов заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом очень похожи по особенностям гормонального обмена и, соответственно, данным анализа крови. Симптомы (боль в шее), увеличение СОЭ и УЗИ щитовидной железы — недорогие и точные ориентиры для абсолютной диагностики подострого воспаления щитовидной железы.

Применение сцинтиграфии щитовидной железы, безусловно, помогает оценить выраженность захвата радиофармпрепарата (РФП) в участке поражения, и, таким образом, различить участок гиперпродукции гормонов (при ДТЗ, болезни Грейвсе) от выделения гормонов при разрушении ткани (при подостром тиреоидите). Тем не менее, применение сцинтиграфии для дифференциальной диагностики в большинстве случаев тиреоидита не показано.

При этом заболевании также нет абсолютных показаний к пункционной биопсии, которая применялась в научных целях и служила ранее (до широкого применения УЗИ) для различия с другими заболеваниями железы.

Безусловно, цитологическое исследование биоптата из участка воспаления имеет характерные особенности [6], но это исследование может помочь в случае дифференциальной диагностики с узловым и злокачественным процессами щитовидной железы при затруднении в зрительной оценке при УЗИ.

Состояние ткани щитовидной железы при её подостром воспалении имеет типичную ультразвуковую картину. При УЗИ в серой шкале участок с воспалением и повреждением ткани выглядит как гипоэхогенный (т.е. темный) участок (рисунки 1 и 2). В допплеровском режиме (ЦДК или ЭДК) в участке поражения кровоток не заметен (в связи с разрушением ткани и проникновением клеток иммунной системы — лимфоцитов). Пиковая систолическая скорость кровотока (ПССК) в верхних щитовидных артериях меньше 50 см/с [7]. Диффузное увеличение доли или всей ЩЖ встречается не всегда.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова определены закономерные УЗ-признаки подострого тиреоидита при УЗИ, указывающие на связь с пВНС:

1. Участок поражения обычно занимает крупный или средний сегмент(ы) доли ЩЖ. Поэтому располагается преимущественно продольно.

2. Относительно характерно одностороннее развитие воспаления (в правой или левой доле ЩЖ). Подострый тиреоидит
Рисунок 1. Подострый тиреоидит. Виден гипоэхогенный участок в правой доле щитовидной железы, занимающий продольное положение, соответственно крупному сегменту доли (краниально-вентральному) [8].Подострый тиреоидит
Рисунок 2. Подострый тиреоидит. Два пациента (справа и слева). В долях щитовидной железы (ЩЖ) видны гипоэхогенные (темные) участки — места воспалительного разрушения в средних сегментах долей (каждый сегмент показан стрелками). Слева: А. До лечения в доле заметен большой сегмент ЩЖ с очень значительной гипоэхогенностью (признак разрушения ткани ЩЖ, с проникновением и последующим развитием иммунных клеток — лимфоцитов). В. Через 11 дней после лечения видно, как уменьшился сегмент и стал менее гипоэхогенным (лимфоцитами были удалены разрушенные и изменённые элементы ткани). Определяются близлежащие средние сегменты, окружённые гипоэхогенными контурами (сосудами). Справа: А. Разной величины средние сегменты доли ЩЖ с зонами разрушения. В. В допплеровском режиме ЦДК кровоток в пораженных сегментах ЩЖ не определяется [9].

Представленные примеры ультразвуковых проявлений подострого тиреоидита в ткани ЩЖ ориентируют в главном. Видно, что поражаются отдельные части (сегменты) железы.

Это указывает на отсутствие повсеместного поражения железы вирусом или инфекцией (с током крови), и нацеливает на основу болезни — раздражающее влияние на участки долей со стороны групп очень значительно возбужденных нервных клеток пВНС (каждым сегментом в железе руководит определённая группа нервных клеток пВНС).

Основное клиническое проявление — это сильная боль, которая обычно локализуется в передней части шеи и может распространяться к челюсти, в область уха или грудную клетку. Кроме того, часто присутствуют болезненность щитовидной железы при пальпации и небольшой диффузный зоб (увеличение объёма щитовидной железы). В начале болезни боли могут преобладать с одной из сторон, переходить с одной стороны шеи на другую, уменьшаться и усиливаться. Общие начальные симптомы подострого тиреоидита включают мало выраженную лихорадку, усталость, слабые тиреотоксические явления. Температура тела увеличивается до субфебрильных значений (37-37,9°С) 38°С или более. Могут определяться слабость, недомогание, потливость, раздражительность. В зависимости от выраженности воспаления в железе и прочих клинически индивидуальных обстоятельств и лечебных условий, продолжение первой фазы болезни может занимать от нескольких дней или недели до 1,5 месяца. Следующая фаза может быть связана с явлением гипотиреоза. Она сопровождается нормализацией температуры, уменьшением дискомфорта и прекращением боли в шее, мышечной слабостью.

При неадекватном лечении возможны обострения, с возобновлением боли и прочих симптомов.

В острую фазу заболевания показано назначение препаратов, уменьшающих перенапряжение сердечно-сосудистой системы от избытка гормонов щитовидной железы. С этой целью могут применяться бета-блокаторы. Доза этих препаратов зависит от выраженности гипертиреоза и тиреотоксикоза. Чем больше превышает норму Т4св., Т3св. и чем больше частота пульса, тем больше доза.

Ошибочно при подостром тиреоидите назначать тиреостатические препараты (Тирозол, Пропицил, Мерказолил).

Дело в том, что при воспалительном разрушении участка щитовидной железы содержащиеся в нём гормоны сразу попадают в кровь, вызывая тиреотоксикоз. На щитовидные гормоны в крови тиреостатические препараты не влияют.

Эти средства способны лишь затормозить образование гормонов внутри неповрежденной железы.

С момента определения субклинического диагноза и до ликвидации активного воспаления (включая его признаки – симптомы боли и дискомфорта в шее, увеличение СОЭ) показано применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). Уместны инъекции и свечи. Применение таблетированных форм этих средств должно быть кратковременным и индивидуально осторожным (следует избегать раздражения слизистой желудка и пр.).

Основное влияние НПВС не сводится к подавлению боли, а несёт прямое седативное влияние на периферическую вегетативную нервную систему (пВНС), раздражающую определенные участки (сегменты) щитовидной железы. Важен выбор препарата и индивидуальный контроль результата лечения.

Важным компонентом являются физиотерпевтические мероприятия, нацеленные на центры пВНС. Особое дополняющее лечебное действие оказывают местные медикаментозные блокады нервной системы.

Ошибочным является шаблонное назначение всем подряд стероидного препарата Преднизолон. Особенно в максимальной дозе и многонедельно. Применение прямой гормональной помощи показано в случаях со значительно выраженным и продолжающимся тиреоидитом, при условии отсутствия восстановления при адекватно проведенном комплексе негормонального лечения.

Даже улучшение, достигнутое длительным и высокодозированным применением Преднизолона, может перейти в обострение, если в лечении не применяется достаточное влияние на основу болезни – центры активизации пВНС, связанные с щитовидной железой.

При отсутствии достоверных признаков злокачественности (при сопутствующем злокачественном узле) показаний к операции при подостром тиреоидите нет.

1. Nishihara E, Ohye H, Amino N, Takata K, Arishima T, Kudo T, Ito M, Kubota S, Fukata S, Miyauchi A. Clinical characteristics of 852 patients with subacute thyroiditis before treatment. Intern Med. 2008; 47:725–729. 2. Rachel Desailloud and Didier Hober Viruses and thyroiditis: an update Virol J. 2009; 6: 5. 3. Izumi Y, Hidaka Y, Tada H, Takano T, Kashiwai T, Tatsumi KI, Ichihara K, Amino N. Simple and practical parameters for differentiation between destruction-induced thyrotoxicosis and Graves' thyrotoxicosis. Clin Endocrinol (Oxf). 2002 Jul;57(1):51-8. 4. Chutintorn Sriphrapradang, Adikan Bhasipol Differentiating Graves' disease from subacute thyroiditis using ratio of serum free triiodothyronine to free thyroxine Ann Med Surg (Lond) 2016 Sep; 10: 69–72. 5. Xinxin Chen, Yulin Zhou, Mengxi Zhou, Qinglei Yin, Shu Wang Diagnostic Values of Free Triiodothyronine and Free Thyroxine and the Ratio of Free Triiodothyronine to Free Thyroxine in Thyrotoxicosis Int J Endocrinol. 2018; 2018: 4836736. 6. Rachna Lamichaney, Mingma Sherpa, Deepak Das, Chumila Thinley Bhutia, Sabina Laishram Fine-Needle Aspiration of De Quervain’s Thyroiditis (Subacute Granulomatous Thyroiditis): A Cytological Review of 20 Cases J Clin Diagn Res. 2017 Aug; 11(8): EC09–EC11. 7. Xiaolong Zhao, Lili Chen, Ling Li, Yao Wang, Yong Wang, Linuo Zhou, Fangfang Zeng, Yiming Li, Renming Hu, Hong Liu Peak Systolic Velocity of Superior Thyroid Artery for the Differential Diagnosis of Thyrotoxicosis PLoS One. 2012; 7(11): e50051. 8. Sun Young Park, Eun-Kyung Kim, Min Jung Kim, Byung Moon Kim, Ki Keun Oh, Soon Won Hong, Cheong Soo Park Ultrasonographic Characteristics of Subacute Granulomatous Thyroiditis Korean J Radiol. 2006 Oct-Dec; 7(4): 229–234. 9. Yoo Jin Lee, Dong Wook Kim Sonographic Characteristics and Interval Changes of Subacute Thyroiditis J Ultrasound Med 2016; 35:1653–1659. 10. Assim A. Alfadda, Reem M. Sallam, Ghadi E. Elawad, Hisham AlDhukair, Mossaed M. Alyahya Subacute Thyroiditis: Clinical Presentation and Long Term Outcome Int J Endocrinol. 2014; 2014: 794943. 11. S. A. Peter Painful subacute thyroiditis (de Quervain's thyroiditis). J Natl Med Assoc. 1992 Oct; 84(10): 877–879.

Читайте также:  Янтарные бусы для лечения щитовидной железы - есть ли польза?

+7 (495) 346 20 38 Ответы на вопросы

Источник: http://www.dr-md.ru/sagt.html

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит – это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы – анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

Подострый тиреоидит – острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах.

Синонимичные названия – гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1.

Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания.

Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей.

Также определена генетическая предрасположенность – носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенетическая основа подострого тиреоидита – образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков.

Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы.

Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует.

Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз.

Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина.

Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов.

По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

  1. Тиреоидит Кервена. Наиболее распространенный вариант болезни, из-за чего название часто используется как синоним подострого тиреоидита в целом. Симптомы выраженные, разграниченные по стадиям. Отмечается тенденция к рецидивам.
  2. Подострый лимфоцитарный тиреоидит. Встречается редко. Может развиться в любом возрасте (без увеличения частоты к среднему и пожилому возрасту). Имеет аутоиммунный компонент. Иногда дебютирует после родов, называется подострым послеродовым лимфоцитарным тиреоидитом.

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании.

Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела.

Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз.

Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела.

Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи.

Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания.

Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Обследование проводит врач-эндокринолог.

Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены.

На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:

  • Эхография. По УЗИ щитовидной железы характерно увеличение размеров органа, зоны пониженной эхогенности в одной либо двух долях. Иногда определяются мигрирующие зоны или диффузная гипоэхогенность.
  • Тиреосцинтиграфия. В первой фазе заболевания результаты сцинтиграфии щитовидной железы указывают на низкое поглощение или полное отсутствие захвата радиоактивного йода. Очаг воспаления отображается как «холодная» область. В фазе гипотиреоза поглощение йода резко увеличивается.
  • Общий, биохимический анализ крови. По результатам тестов отмечается резкое увеличение СОЭ, повышенный уровень лимфоцитов, относительно низкий уровень нейтрофильных лейкоцитов, повышенные показатели фибриногена, печеночных ферментов, иммуноглобулинов. Концентрация С-реактивного белка стабильно высокая на начальной стадии.
  • Анализ на тиреоидные гормоны. В тиреотоксической стадии увеличено количество связанных фракций трийодтиронина (T3), тироксина (T4), снижен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При развитии транзиторного гипотиреоза показатели T4 и T3 ниже нормы.
  • Тест на антитела. В сыворотке крови может обнаруживаться повышение титра антител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО). Значения достигают пика в первые недели болезни, через несколько месяцев антитела исчезают.
  • Тонкоигольная аспирационная биопсия. По данным гистологического исследования выявляется лимфоцитарная инфильтрация, гигантоклеточная инфильтрация, разрывы фолликулов. Цитологический анализ подтверждает преобладание нейтрофилов и гигантских клеток (полинуклеарных макрофагов), наличие эпителиоидных клеток.
  • Проба с глюкокортикоидами. Характерный признак гранулематозной формы тиреоидита – исчезновение болевого синдрома спустя 12-48 часов после первого приема глюкокортикоидов. Если боли сохраняются дольше 3 суток, диагноз ставится под сомнение.

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

  • Глюкокортикоиды. Синтетические глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие, эффективно устраняют боль и симптомы интоксикации, подавляют образование антител. Дозировка подбирается индивидуально, корректируется на протяжении всего лечения в зависимости от изменения самочувствия больного, показателей СОЭ. Средняя продолжительность курса – 1,5-2 месяца, при тенденции к рецидивированию – 4-6 месяцев.
  • НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства препятствуют синтезу провоспалительных простагландинов, чем уменьшают воспаление, обладают болеутоляющим действием и иммуносупрессорным эффектом. НПВС часто назначаются при легких формах заболевания, умеренном повышении СОЭ и очаговых поражениях железы.
  • Бета-адреноблокаторы. Лекарства этой группы показаны на первой стадии для купирования проявлений тиреотоксикоза. Бета-блокаторы устраняют симптомы тахикардии, стимулируют переход тироксина в неактивную форму трийодтиронина.
  • Тиреоидные препараты. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами начинают через месяц после начала применения глюкокортикоидов, когда редуцируются проявления гипертиреоза. Использование медикаментов позволяет уменьшить аутоиммунные поражения, нормализовать консистенцию ткани железы, снизить выраженность гипотиреоза.
  • Местные противовоспалительные препараты. Местное лечение включает аппликации гелей и мазей на область щитовидной железы. Также применяются полуспиртовые компрессы, сухое тепло, электродрегинг глюкокортикоидного препарата.

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний.

Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности.

При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/subacute-thyroiditis

Последствие попадания инфекции или вируса в организм — подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит де Кервена возникает как реакция на перенесенную вирусную инфекцию (корь, грипп, эпидемический паротит).

Читайте также:  Инфантилизм: характеристика заболевания

При этом промежуток после исчезновения ее симптомов до начала тиреоидита может составлять от нескольких недель до месяцев. Воспалительный процесс в щитовидной железе приводит к ее разрушению, проникновению гормонов и частей клеток в кровь.

Это вызывает гипертиреоз и аутоиммунную реакцию. По мере стихания воспаления состояние тканей восстанавливается, антитела могут полностью исчезать из крови.

Предрасполагающие факторы: отягощенная наследственность; хронические инфекции носоглотки (тонзиллит, синусит, кариес); курение; экологическое загрязнение территории проживания; склонность к аутоиммунным заболеваниям.

Стадии заболевания и их признаки:

  • Начальная (острая, тиреотоксическая). Длительность – от 1 до 2 месяцев. Пациенты жалуются на появление боли в области шеи, неприятные ощущения при прощупывании щитовидной железы, возникает гипертиреоз (тиреотоксикоз);
  • Переходная (эутиреоидная). Запас гормонов постепенно снижается, усиленное поступление их в кровь приостанавливается. Концентрация тироксина и трийодтиронина в этот период в норме. Подобное состояние может сохраниться, но при тяжелом воспалении наступает следующий период истощения.
  • Временный гипотиреоз. Вначале этого периода снижается способность захватывать йод из крови, но по мере ликвидации воспаления этот процесс нормализуется, а затем возрастает.
  • Восстановление. Структура железы и продукция гормонов возвращаются к исходным.

Симптомы заболевания: начало обычно острое – внезапно повышается температура до 38-38,5 градусов, ощущается боль в шее, дискомфорт при глотании, жевании, поворотах и наклонах головы.

Болезненность может распространиться на нижнюю челюсть, ухо, затылочную область.

Характерно появление: общей слабости; головной, мышечной и суставной боли, ломоты; припухлости и покраснения кожи над проекцией щитовидной железы; повышенной потливости; учащенного пульса, сердцебиения; дрожания пальцев; нарушения сна; раздражительности.

У большинства пациентов гипотиреоз временный и непродолжительный. Завершает процесс стадия выздоровления. Все заболевание продолжается от 2 месяцев до полугода.

Возможные осложнения при отсутствии лечения – необратимое снижение функции щитовидной железы, что проявляется снижением обменных процессов; повышением веса; замедлением мыслительных процессов, речи; низким артериальным давлением, брадикардией; постоянной сонливостью и зябкостью; нарушением менструальной функции и половой слабостью у мужчин.

Диагностика состояния: сбор анамнеза, анализы крови, УЗИ, сцинтиграфия. УЗИ и сцинтиграфия показывают неспецифические изменения. Поэтому применяется диагностический тест Крайля. Пациенту назначается 30 мг Преднизолона на 2 дня, если это подострый тиреоидит, то уменьшается боль в шее, улучшается общее состояние и снижается СОЭ.

Лечение подострого тиреоидита. Применяется 40-60 мг Преднизолона, две трети из них утром и треть дозы в обед. При незначительных проявлениях болезни назначают аспирин 2-3 раза в день по 500 мг.

Иногда комбинируют гормоны и нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен, Ибупром). При признаках тиреотоксикоза к терапии добавляют Анаприлин, тиреостатики не показаны, так как нет повышенной функции щитовидной железы.

При гипотиреозе кратковременно может рекомендоваться левотироксин под контролем содержания тиреоидных гормонов.

Рецидив тиреоидита Де Кервена бывает при условии: повторного заражения вирусами или микробами в период лечения; раннего снижения дозы гормонов или их отмене; переохлаждения; присоединения сопутствующих заболеваний; стрессе. В таких случаях показана смена гормонального препарата и длительное лечение (до 3-5 месяцев).

Читайте подробнее в нашей статье о подостром тиреидите, его проявлениях и лечении.

Причины подострого тиреоидита

Чаще всего развитию болезни предшествует вирусная инфекция (корь, грипп, эпидемический паротит). При этом промежуток после исчезновения ее симптомов до начала тиреоидита может составлять от нескольких недель до месяцев. Предрасполагающими факторами служат:

  • отягощенная наследственность;
  • хронические инфекции носоглотки (тонзиллит, синусит, кариес);
  • курение;
  • экологическое загрязнение территории проживания;
  • склонность к аутоиммунным заболеваниям.

Инфекции вызывают воспалительный процесс в щитовидной железе. Это приводит к разрушению фолликулов и выходу гормонов в кровь.

Поступление тиреоглобулина из содержимого клеток стимулирует образование на него антител. Возникает вторичная аутоиммунная реакция, нарушается захват йода железой.

По мере стихания воспаления состояние тканей восстанавливается, антитела могут полностью исчезать из крови.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике.

А здесь подробнее о народных средствах при гипотиреозе.

Стадии развития

Для подострого тиреоидита де Кервена характерна смена симптоматики в соответствии с периодом болезни.

Начальная (острая, тиреотоксическая)

Длительность ее от 1 до 2 месяцев. Пациенты жалуются на появление боли в области шеи, неприятные ощущения при прощупывании щитовидной железы. Из-за массивного разрушения клеток и выхода гормонов в кровь возникает гипертиреоз (тиреотоксикоз).

Гипертиреоз

Переходная (эутиреоидная)

Запас гормонов постепенно снижается, усиленное поступление их в кровь приостанавливается. Наступает стадия компенсации – эутиреоз. Концентрация тироксина и трийодтиронина в этот период в норме. Подобное состояние может сохраниться, но при тяжелом воспалении наступает следующий период истощения.

Временный гипотиреоз

Количество функционирующих клеток снижено из-за разрушения вирусами и антителами, а резервного запаса нет. Начинается стадия субклинического (только в анализах) или манифестного (явного) гипотиреоза. Вначале этого периода снижается способность захватывать йод из крови, но по мере ликвидации воспаления этот процесс нормализуется, а затем возрастает.

Восстановление

Структура железы и продукция гормонов возвращаются к исходным. Концентрации гормонов приходят к норме, но еще некоторое время клетки усиленно поглощают йод.

Низкая функция (стойкий гипотиреоз) не характерна, но ее могут вызывать йодсодержащие препараты.

Такая парадоксальная реакция связана с повышенной чувствительностью клеток после воспалительного процесса, что нужно учитывать при назначении лечения.

Симптомы заболевания

Начало болезни обычно острое. Внезапно повышается температура тела до 38-38,5 градусов. Пациенты ощущают боль в шее, дискомфорт при глотании, жевании твердой пищи, поворотах и наклонах головы. Болезненность может распространиться на нижнюю челюсть, ухо, затылочную область.

Характерно появление:

  • общей слабости;
  • головной, мышечной и суставной боли, ломоты в теле;
  • припухлости и покраснения кожи над проекцией щитовидной железы;
  • повышенной потливости;
  • учащенного и наполненного пульса, приступов сердцебиения;
  • дрожания пальцев рук;
  • нарушения сна;
  • раздражительности, нервозности.

По мере разрушения железы ее активность уменьшается. Этому также способствует понижение выработки стимулирующего гормона гипофиза – тиреотропина (ТТГ).

Так гипофиз реагирует на избыток тироксина и трийодтиронина, низкий уровень ТТГ сдерживает активность оставшейся ткани щитовидной железы. У большинства пациентов гипотиреоз временный и непродолжительный.

Завершает процесс стадия выздоровления. Все заболевание продолжается от 2 месяцев до полугода.

Возможные осложнения

Нелеченый подострый тиреоидит может привести к необратимому снижению функции щитовидной железы. Это сопровождается:

  • снижением обменных процессов;
  • повышением веса;
  • замедлением мыслительных процессов, речи;
  • низким артериальным давлением, брадикардией;
  • постоянной сонливостью и зябкостью;
  • нарушением менструальной функции у женщин и половой слабостью у мужчин.

Диагностика состояния

Для выявления подострого тиреоидита де Кервена учитывают:

  • перенесенное вирусное заболевание;
  • наличие болевого синдрома, признаков интоксикации;
  • болезненность при прощупывании щитовидной железы;
  • анализы крови – вначале повышение тиреоидных гормонов, затем их нормализация и снижение, в общем анализе отмечается лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и повышение СОЭ;
  • УЗИ – очаговое или диффузное увеличение;
  • сцинтиграфия отражает функционирование клеток, вначале усилено поглощение радиоизотопа, затем оно приходит в норму, снижается, вновь восстанавливается и возрастает;
  • антитела к тиреоглобулину и микросомальным антигенам повышаются, их уровень сохраняется на протяжении нескольких месяцев.

Данные обследования не всегда достаточно информативны. С момента вирусной инфекции может пройти много времени, а колебания содержания гормонов в крови также не помогают подтверждению диагноза. УЗИ и сцинтиграфия показывают неспецифические изменения.

Поэтому применяется диагностический тест Крайля. Пациенту назначается 30 мг Преднизолона на 2 дня, если это подострый тиреоидит, то уменьшается боль в шее, улучшается общее состояние и снижается СОЭ.

Лечение подострого тиреоидита

Роль гормональной терапии подтверждается еще на этапе обследования. Применяется 40-60 мг Преднизолона, две трети из них утром и треть дозы в обед.

Такое лечение проводится до устойчивого исчезновения признаков воспаления в крови, а затем постепенно доза уменьшается. При незначительных проявлениях болезни назначают аспирин 2-3 раза в день по 500 мг.

Иногда комбинируют гормоны и нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен, Ибупром).

При признаках тиреотоксикоза к терапии добавляют Анаприлин, тиреостатики не показаны, так как нет повышенной функции щитовидной железы. При гипотиреозе кратковременно может рекомендоваться левотироксин под контролем содержания тиреоидных гормонов.

Рецидив тиреоидита Де Кервена

Повторный всплеск симптоматики бывает при условии:

  • повторного заражения (реинфекция) вирусами или микробами в период лечения;
  • ранее снижение дозы гормонов или их отмена (иногда пациент самостоятельно прекращает принимать медикаменты при улучшении самочувствия);
  • переохлаждение;
  • присоединение сопутствующих заболеваний;
  • стресс.

Смотрите на видео о подостром тиреоидите:

В таких случаях показана смена гормонального препарата и длительное лечение (до 3-5 месяцев). Одновременно проводится заместительная терапия при низкой функциональной активности щитовидной железы, левотироксин можно комбинировать с Анаприлином при плохой переносимости.

Профилактика

Для предупреждения болезни рекомендуется:

  • укрепление иммунной системы, закаливание, питание с достаточным количеством белков и витаминов, ежедневные прогулки на свежем воздухе, умеренная физическая активность;
  • ограничение контактов с заболевшими в период эпидемий вирусных инфекций;
  • своевременное выявление и лечение болезней ЛОР-органов;
  • отказ от курения.

Рекомендуем прочитать статью о диете при гипотиреозе. Из нее вы узнаете о правилах построения диеты при гипотиреозе, особенностях рациона при недостаточности щитовидной железы, а также о безглютеновом рационе и меню на неделю.

А здесь подробнее о субклиническом тиреотоксикозе.

Подострый тиреоидит возникает как реакция на перенесенную вирусную инфекцию. Воспалительный процесс в щитовидной железе приводит к ее разрушению, проникновению гормонов и частей клеток в кровь. Это вызывает гипертиреоз и аутоиммунную реакцию. В дальнейшем функция железы восстанавливается с кратковременным периодом гипотиреоза.

Для постановки диагноза исследуют кровь, проводят УЗИ, сцинтиграфию, тест с Преднизолоном. Лечение медикаментозное – кортикостероиды, противовоспалительные средства, левотироксин.

Источник: https://endokrinolog.online/podostryj-tireoidit/

Ссылка на основную публикацию