Гипотиреоз

Гипотиреоз – это состояние, вызванное дефицитом гормонов щитовидной железы.

Заболевание легко поддаётся контролю и лечению на начальных этапах, но имеет массу неблагоприятных, а порой и необратимых, последствий в случае запущенного состояния.

Начало проблемы часто остаётся незамеченным, так как симптомы гипотиреоза могут «маскироваться» под симптомы других патологий, да и просто игнорироваться.

Особенности и виды заболевания

Почему же гипотиреоз имеет такой обширный список симптомов, которые не отличаются специфичностью? Симптомы гипотиреоза указывают на нарушение работы многих систем органов, в частности: сердечно-сосудистой, нервной, половой, эндокринной системы, опорно-двигательного аппарата, нарушаются обменные процессы и т.д.

Происходит это потому, что щитовидная железа – это железа внутренней секреции регулирующего спектра действия. Гормоны щитовидной железы не имеют специфических клеток- и органов-мишеней. Они координируют функции и развитие всего организма, т.к. принимают непосредственное участие в метаболизме.

Недостаточная секреторная активность щитовидной железы ведёт к снижению уровня гормонов тироксина и трийодтиронина. Вследствие чего снижается активность важнейших клеточных ферментов.

У пациента нарушаются окислительно-восстановительные процессы в клетках организма, замедляются процессы синтеза и распада сложных соединений.

Причины гипотиреоза могут быть различными. В зависимости от этого выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

  • Первичный гипотиреоз (тиреогенный), составляет 95% всех клинических случаев гипотиреоза. Возникает в результате поражения щитовидной железы. Дисфункцию щитовидной железы могут вызвать аутоиммунные заболевания, операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом опухолей щитовидной железы, инфекционные заболевания, тиреоидиты. Проблемы, связанные с синтезом гормонов, также приводят к развитию первичного гипотиреоза. К таковым относятся: дефект синтеза тиреоидных гормонов, острый дефицит или интоксикация йодом, лечение гормональными препаратами группы тиреостатиков.
  • Вторичный гипотиреоз (гипофизарный) развивается при патологиях гипофиза и нарушении системы «гипофиз – щитовидная железа». Гипофиз регулирует функционирование щитовидной железы посредством нейрогуморальной связи и выделения гормона тиреотропина.
  • Третичный гипотиреоз (гипоталамический) является следствием расстройства регуляторной функции гипоталамуса. Нарушается система «гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа».
  • Тканевой гипотиреоз (транспортный, периферический) возникает в результате дефекта синтеза, транспорта или преобразования тиреоидных гормонов, а также при затруднённом усвоении йода в кишечнике или клетками щитовидной железы.

Также различают врождённую и приобретённую формы гипотиреоза. Подробно рассмотрим основные симптомы первичного гипотиреоза и объясним механизм их развития.

Симптомы первичного гипотиреоза

Недостаток гормонов щитовидной железы в крови влечёт за собой нарушения обменных процессов: белкового, липидного, углеводного, электролитного.

Нарушение белкового обмена

ГипотиреозГормоны щитовидной железы участвуют в биохимических реакциях синтеза и распада белков. Белки – это не только строительный материал всего нашего организма, а также составной элемент структуры ферментов и некоторых гормонов. При гипотиреозе происходит накопление побочных продуктов распада белков: сложные органические кислоты. Характерной особенностью данных соединений является способность удерживать жидкость, как результат – один из симптомов гипотиреоза – отёчность лица и конечностей (микседематозные отёки). Возникают отёки слизистых, которые влекут за собой такие проявления, как ухудшение слуха и заложенность носа, охриплость голоса. Из-за отёков может проявляться такое опасное для жизни явление, как апноэ (задержка дыхания) во сне. Гемоглобин крови – это тоже белковое соединение. При гипотиреозе уменьшается общее количество гемоглобина в крови, развивается анемия, кожные покровы становятся бледными, ткани органов испытывают кислородное голодание.

Нарушение липидного обмена

Липиды (жиры) входят в состав клеточных стенок, являются структурным элементом некоторых (например, половых) гормонов, нашим энергетическим запасом. При гипотиреозе липидный обмен замедляется и начинает работать на накопление.

У человека развивается ожирение. Для заболевания характерно то, что вес очень трудно или даже невозможно сбросить. Все попытки похудеть посредством диет приводят к ещё большему набору веса.

Расщепление жиров затруднено, возникает нехватка внутриклеточной энергии.

Жир накапливается в сосудах в виде холестериновых бляшек, развивается атеросклероз. Атеросклеротические образования в сосудах постепенно приводят к поражению сердечной мышцы. Миокард испытывает гипоксию, в ней начинаются дистрофические процессы, возникает сердечная недостаточность – а это прямой путь к инфаркту.

Нарушения липидного обмена приводят таким проблемам, как нарушения репродуктивной функции. У женщин наблюдаются сбои менструального цикла, снижение либидо, гормональное бесплодие. Мужчины теряют интерес к сексуальной сфере жизни, при этом эректильная функция, как правило, не нарушена.

Нарушения углеводного обмена

Гипотиреоз

При гипотиреозе замедляется усвоение тканями организма глюкозы. Глюкоза – это источник «быстрой» энергии в нашем организме, а также единственный источник питания клеток головного мозга. Именно поэтому, у человека, страдающего гипотиреозом, происходит угнетение нервной системы.

Пациент испытывает апатию, повышенную утомляемость, мышечную слабость, онемение конечностей, сонливость, безразличие к происходящему, реакции такого человека замедлены, периодически возникают приступы необоснованного страха, сопровождающиеся тахикардией. Нарушаются когнитивные процессы, а именно: ухудшается память, произвольное внимание, замедляется речь. При тяжёлых формах гипотиреоза развивается депрессия, возможны галлюцинации.

При гипотиреозе организм больного испытывает острый недостаток энергии, что влечёт к замедлению динамических процессов в теле: снижается частота сердечных сокращений – развивается брадикардия, снижается активность перистальтики кишечника, что влечёт к возникновению систематических запоров, чувства тошноты.

Кроме того, нарушается ритм сокращений маточных труб, что неблагоприятно сказывается на репродуктивной функции у женщин. Образно говоря, человек с гипотиреозом впадает как бы в «энергосберегающий» режим. Температура его тела снижается, развивается гипотермия.

Гипотермией принято считать состояние, при котором температура тела постоянно не превышает 35,0 – 35,3°С.

Нарушения электролитного обмена

Нарушения электролитного баланса ведёт к нарушению водного обмена и жизнедеятельности клеток. Электролиты – это те соединения, которые диссоциируют на ионы. К электролитам относят: соли калия, кальция, натрия, магния, хлориды, сульфаты.

Основными симптомами гипотиреоза, связанными с данным видом нарушения, являются: отёчность лица, конечностей, слизистых и соединительнотканных оболочек, сухость и шелушение кожных покровов, слоистость и ломкость ногтей, выпадение, сухость, тусклость и ломкость волос.

При дисбалансе солей в организме наблюдаются отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы, у пациента отмечается гипотензия, в атипичных случаях – гипотензия, брадикардия. Могут появиться сердечные и сосудистые спазмы, экстрасистола. Нарушается работа почек, может развиться почечная недостаточность, пиелонефрит.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается снижение пищеварительной функции, аппетита, дискинезия желчевыводящих путей, возникает тошнота, иногда рвота. Снижение всасывающей активности клеток кишечной стенки ведёт к истощению запасов питательных органических и неорганических соединений в организме, развивается гиповитаминоз, анемия.

Расстройство водно-электролитного баланса также способствует развитию атеросклероза.

Стадии развития первичного гипотиреоза

ГипотиреозКлиническая картина зависит от того, какой степени тяжести у пациента гипотиреоз. Симптомы, перечисленные выше, не возникают все сразу. На начальных этапах поражения организма и его систем органов носят умеренный характер и достаточно легко поддаются лечению. При запущенных формах гипотиреоза могут возникнуть необратимые и опасные осложнения. Итак, специалисты выделяют следующие стадии прогрессирования первичного гипотиреоза.

  1. Латентный или субклинический гипотиреоз. Для данной формы характерно незначительное повышение уровня тиреотропного гормона в крови при нормальном показателе тироксина. Диагноз – субклинический гипотиреоз – ставится на основании данных лабораторного анализа крови. В данном случае у пациента ещё нет никаких тревожных симптомов и лечение не требуется. Иногда возникают симптомы со стороны нервной системы. В первую очередь на изменение уровня тироксина реагируют клетки мозга. Появляются изменения в эмоциональной сфере: пациент жалуется на подавленность, утомляемость, сонливость и т.д.
  2. Манифестный гипотиреоз. Встречаемость гипотиреоза составляет 3% среди мужчин, 10% среди женщин. Встречаемость гипотиреоза у женщин постклимактерического периода достигает 12%. Симптомы гипотиреоза у женщин более выражены в силу физиологических особенностей организма, гормональной цикличности. В случае с первичным гипотиреозом, отмечается низкая секреторная активность щитовидной железы при повышенной концентрации тиреотропина. На данной стадии заболевания проявляются симптомы гипотиреоза. Серьёзных поражений систем органов не наблюдается. Манифестный гипотиреоз требует лечения гормональными препаратами, в частности синтетическим L-тироксином. Параллельно проводится лечение, направленное на устранение причины развития гипотиреоза. Медикаментозное лечение рекомендуется подкреплять коррекцией образа жизни и питания. Соблюдение диеты при гипотиреозе всегда даёт благоприятные результаты. На начальных стадиях заболевания диеты бывает достаточно для стабилизации гормонального фона и нормализации состояния щитовидной железы и организма.
  3. Тяжёлый гипотиреоз (осложнения). Возникают тяжёлые поражения систем органов. Часто последствия не поддаются лечению. Развиваются почечная и сердечная недостаточность, бесплодие, поликистоз яичников, микседематозная кома, известны смертельные исходы.

Симптомы центрального и тканевого гипотиреоза

Гипофизарный и гипоталамический гипотиреоз объединяют в группу центрального гипотиреоза. Нарушена система регуляции работы щитовидной железы. В целом клиническая картина данной группы патологий схожа с тиреогенным гипотиреозом. Однако есть характерные отличия.

Так, при центральном гипотиреозе нет ожирения, уровень холестерина в крови ниже нормы. Человек выглядит истощённым. Такие симптомы, как отёчность, отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы, анемия, дискинезия желчевыводящих путей, выражены слабо или вовсе отсутствуют.

 При тканевом гипотиреозе наравне с ярко выраженными симптомами гипотиреоза, анализ крови выявляет нормальную или даже повышенную секрецию щитовидной железы.

Гипотиреоз у детей

ГипотиреозОсобого внимания требует гипотиреоз при беременности, а также другие заболевания щитовидной железы у женщин в этот период. Детский организм, как в период внутриутробного развития, так и после рождения, крайне чувствителен к недостатку гормонов щитовидной железы. В первую очередь страдают мозговые структуры. Поражения прогрессируют очень быстро и в короткие сроки приобретают неподдающиеся лечению формы. Основные симптомы гипотиреоза у новорожденных:

  • отёчность, затруднённое дыхание, осиплость голоса;
  • гипотермия, брадикардия, анемия;
  • заторможенность реакций и рефлексов;
  • вялость, сонливость, плохой аппетит, слабый или отсутствующий сосательный рефлекс.

В дальнейший период развития при отсутствии лечения гипотиреоза добавляются такие симптомы, как:

  • позднее прорезывание зубов, задержка общего физического развития;
  • задержка психического развития, позднее овладение речью, дефекты произношения звуков, ухудшение произвольного внимания, памяти;
  • нарушение пропорций тела и лица, развивается карликовость, лицо одутловатое, глаза широко посажены.

В подростковый период у детей с гипотиреозом отмечаются:

  • низкие темпы роста;
  • задержка полового развития, недоразвитие половых органов, у девочек наблюдаются перебои менструального цикла.
Читайте также:  Микседема

При отсутствии грамотного лечения гипотиреоз в детском возрасте приводит к развитию кретинизма, олигофрении, карликовости, глухонемоте.

Гипотиреоз – серьёзное заболевание, которое постепенно отнимает у человека жизненные силы, разрушает организм. Нельзя пренебрегать первыми признаками гипотиреоза, так как на данном этапе лечение всегда даёт благоприятные прогнозы.

Источник: https://schitovidka.info/bolezni/gipotireoz/simptomy.html

Гипотиреоз

Гипотиреоз – особое состояние организма, возникающее в результате недостаточной выработки гормонов щитовидной железы. Является одним из наиболее распространенных среди прочих заболеваний эндокринной системы.

Опасность гипотиреоза щитовидной железы заключается в том, что он является предпосылкой для развития большого числа серьезных заболеваний, а также провоцирует такое осложнение, как гипотиреоидная кома.

Это состояние развивается преимущественно у людей пожилого возраста при отсутствии надлежащего лечения и характеризуется потерей сознания и угнетенностью функционирования всех органов и систем организма.

Гипотиреоз

Чаще всего симптомы гипотиреоза наблюдаются у жителей регионов, удаленных от моря. Заболеванию в большей степени подвержены люди старше 40 лет (в особенности женщины).

Классификация гипотиреоза

В зависимости от степени поражения выделяют гипотиреоз:

  • первичный (тиреогенный) – вызывается патологией щитовидной железы, в результате которой происходит снижение количества вырабатываемых ею гормонов;
  • вторичный (гипофизарный) – обусловлен поражением гипоталамо-гипофизарной системы в головном мозге, характеризуется недостаточной выработкой тиреотропного гормона, а также последующим ухудшением функционирования щитовидной железы;
  • третичный (гипоталамический) – обусловлен поражениями гипоталамуса, характеризуется снижением выработки тиреолиберина;
  • тканевой (транспортный, периферический) – состояние, связанное с инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции, к развитию этой формы заболевания приводит снижение чувствительности клеточных рецепторов тиреоидзависимых органов и тканей к тироксину и трийодтиронину при нормальном биосинтезе и секреции тиреоидных гормонов.

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют манифестный, осложненный (тяжелого течения) и субклинический гипотиреоз.

Манифестный, в свою очередь, делится на компенсированный и декомпенсированный. Его характерным признаком является повышение уровня ТТГ и снижение показателей свободного тироксина. Этой форме заболевания присущи характерные симптомы гипотиреоза.

Субклинический гипотиреоз представляет собой латентную форму заболевания, которую отличает повышенный уровень ТТГ при нормальных показателях свободного тироксина. Субклинический гипотиреоз сопровождается неспецифическими симптомами, в отдельных случаях вообще не имеет клинических проявлений.

Тяжелая форма заболевания характеризуется повышенным значением показателей ТТГ при низких показателях свободного тироксина. Клиническая картина дополняется проявлениями осложнений различной степени тяжести (сердечная недостаточность, полисерозит, кретинизм, гипотиреоидная кома).

Гипотиреоз щитовидной железы также может быть врожденным или приобретенным.

Врожденный гипотиреоз проявляется сразу после рождения. Главной его особенностью является частичное или полное выпадение функции щитовидной железы. В детском возрасте приобретенный и врожденный гипотиреоз протекают примерно одинаково и имеют много общего в клинических проявлениях.

Приобретенный гипотиреоз является следствием воспалительных и травматических повреждений головного мозга, йодного дефицита, родовых травм, воспалительных заболеваний щитовидной железы, воздействия лучевой терапией, опухолей щитовидной железы и т.д.

В зависимости от длительности течения гипотиреоз бывает:

  • транзиторным (развивается в результате подострого, безболевого или послеродового тиреоидитов, у больных с онкологическими болезнями и воспалительными заболеваниями, протекающими в хронической форме, и т.д.);
  • перманентным.

Первичный гипотиреоз щитовидной железы развивается вследствие разрушения или недостаточной активности ее тканей, а также вследствие нарушения синтеза тиреоидных гормонов. К причинам развития этой формы заболевания относятся:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • хирургическая операция по удалению щитовидной железы;
  • терапия с использованием радиоактивного йода или препаратов лития;
  • подострый, безболевой или послеродовой тиреоидит (провоцирует развитие преходящего гипотиреоза);
  • ионизирующее облучение щитовидной железы;
  • агенезия и дисгенезия щитовидной железы;
  • врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, обусловленные наследственно-генетическим фактором;
  • дефицит йода в организме;
  • переизбыток йода в организме;
  • воздействие медикаментами или токсическими веществами;
  • опухоли щитовидной железы;
  • острые и хронические инфильтративные и инфекционные заболевания (туберкулез, тиреоидит, абсцесс и т.д.).

Вторичный гипотиреоз провоцируется воспалительными процессами, новообразованиями, кровоизлияниями, некрозом или травмами гипофиза и/или гипоталамуса. Также он может развиться после удаления гипофиза посредством хирургического вмешательства или лучевой гипофизэктомии.

Причиной врожденного гипотиреоза может стать:

  • внутриутробное повреждение щитовидной железы;
  • морфофункциональная незрелость гипоталамо-гипофизарной системы;
  • воздействие на женщину в период вынашивания ребенка вредных факторов (неудовлетворительный характер питания, перенесенные инфекционные заболевания, воздействие токсических веществ и т.д.);
  • нарушения, обусловленные наследственно-генетическим фактором;
  • дефицит поступления йода в организм.

Симптомы гипотиреоза

Снижение уровня гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, способствует нарушению обмена веществ в организме, возникновению психических расстройств, а также нарушению нормального функционирования желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и половой систем.

Гипотиреоз

К основным признакам гипотиреоза относятся:

  • вялость;
  • сонливость;
  • ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, ухудшение мыслительной деятельности;
  • плохая переносимость холода и повышенной температуры окружающей среды;
  • сухость кожных покровов;
  • выпадение волос;
  • отеки;
  • увеличение массы тела;
  • запоры;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • снижение потенции и либидо у мужчин.

Основой лечебной терапии является назначение пациенту гормонов щитовидной железы. Как правило, эти препараты принимаются раз в сутки и хорошо переносятся.

Суточная доза препарата для лечения гипотиреоза определяется эндокринологом с учетом характера течения заболевания, его длительности, возраста пациента, состояния его здоровья и индивидуальных особенностей организма. В большинстве случаев прием лекарств необходим на протяжении всей жизни пациента.

С целью контроля лечения гипотиреоза пациенту необходимо один раз в 12 месяцев посещать эндокринолога для проверки уровня гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

В тех случаях, когда причиной заболевания является тяжелый йододефицит, пациенту назначается прием препаратов, содержащих йод, а также диета, богатая йодсодержащими продуктами (в частности, морепродуктами).

Источник: https://zdorovi.net/bolezni/gipotireoz.html

Гипотиреоз: симптомы и лечение

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это состояние организма, характеризующееся дефицитом тиреоидных гормонов. Гормональная недостаточность может быть первичной вследствие заболеваний щитовидной железы или вторичной, когда отсутствуют патологические изменения в самой железе, а дефицит гормонов обусловлен действием других факторов. Считается, что первичный гипотиреоз встречается практически в 99% случаев.

Различают гипотиреоз:

  • врожденный,
  • приобретенный.

Врожденный гипотиреоз обусловлен недоразвитием или отсутствием щитовидной железы, когда тиреоидные гормоны или совсем отсутствуют, или их выработка незначительна.

В некоторых ситуациях наблюдается генетический дефект ферментов, принимающих участие в образовании данных гормонов, вследствие чего нарушается усвоение йода клетками щитовидной железы, другой вид генетических изменений — нарушение структуры белковой части тиреоглобулина.

В этих случаях щитовидная железа синтезирует неполноценные молекулы активных тиреоидных гормонов, которые не воспринимаются клетками организма.

Приобретенный гипотиреоз развивается в результате заболеваний щитовидной железы, возникших в процессе жизни человека. Например:

  • после удаления части щитовидной железы оперативным путем;
  • при разрушении ее ткани ионизирующей радиацией (лечение препаратами радиоактивного йода, облучение органов шеи и т. п.);
  • после приема некоторых медикаментозных средств: препаратов лития, бета-адреноблокаторов, гормонов коры надпочечников, витамина А в больших дозах;
  • при дефиците йода в пище и развитии некоторых форм эндемического зоба.

По механизму развития различают гипотиреоз:

  • первичный (тиреогенный),
  • вторичный (гипофизарный),
  • третичный (гипоталамический),
  • периферический.

Первичный гипотиреоз — это когда патологические изменения изначально развиваются в самой щитовидной железе, например, ее врожденная гипоплазия или гипотиреоз, появившийся вследствие удаления зоба.

Вторичный гипотиреоз — это когда с самой щитовидной железой все в порядке, однако возникает недостаточность тиротропина, который производится в гипофизе и в норме должен запускать синтез тиреоидных гормонов в самой щитовидной железе.

Причинами развития вторичного гипотиреоза могут стать кровоизлияние в гипофиз, опухоли или воспалительные процессы в данной области мозга, кислородное голодание клеток вследствие кровопотери.

Также выработку тиротропина в гипофизе могут угнетать некоторые лекарственные препараты, например: апоморфин, резерпин, противопаркинсонические средства.

Третичный гипотиреоз — в данном случае имеется дефицит тиролиберина, который вырабатывается в гипоталамусе и запускает выработку тиреотропина в гипофизе, непосредственно контролирующим деятельность щитовидной железы.

Периферический гипотиреоз характеризуется снижением чувствительности тканей организма и рецепторов клеток к действию тиреоидных гормонов. Причины развития такого состояния изучены недостаточно.

Приобретенный гипотиреоз

Приобретенный гипотиреоз в той или иной степени встречается наиболее часто среди заболеваний щитовидной железы. Чаще всего он развивается вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита или возникает в результате удаления большого количества ткани щитовидной железы во время операции.

Причины приобретенного гипотиреоза

В подавляющем большинстве случаев стойкий гипотиреоз развивается из-за хронического аутоиммунного тиреоидита, удаления части щитовидной железы или лечения радиоактивным йодом.

Транзиторный (временный, преходящий) гипотиреоз наблюдается при приеме тиреостатических препаратов или больших доз йода.

Приобретенный гипотиреоз может наблюдаться у новорожденных и беременных вследствие тяжелого йодного дефицита, когда данный элемент практически не поступает с продуктами питания (эти состояния принято называть транзиторной неонатальной гипертиротропинемией и гестационной гипотироксинемией).

Приобретенные вторичные гипотиреозы являются следствием деструктивных процессов, наблюдающихся при микроаденомах гипофиза или супраселлярных структур, а также после оперативных вмешательств в данной области.

Что происходит в организме?

Гипотиреоз

Дефицит тиреоидных гормонов сказывается на функционировании практически всех органов и систем организма:

  • снижается потребление клетками кислорода (фактически страдает клеточное дыхание),
  • уменьшается выработка энергии,
  • возникает дефицит ряда ферментов, выработка которых зависит от энергетического ресурса клетки,
  • появляется микседема — муцинозный отек (в соединительной ткани скапливается гиалуроновая кислота, которая «тянет» на себя жидкость),
  • нарушаются практически все виды обмена веществ.

Группы риска

Следующие категории населения входят в группу риска по развитию гипотиреоза:

  • при наличии заболеваний щитовидной железы, в том числе тиреоидитов;
  • страдающие пернициозной анемией, сахарным диабетом;
  • употребляющие некоторые лекарственные препараты (соли лития, амиодарон, препараты радиоактивного йода и т. п.);
  • если выявлены изменения в биохимических анализах крови: высокий индекс атерогенности, гипонатриемия, повышение КФК (креатинфосфокиназы) и ЛДГ (лактатдегидрогеназы), а также повышение пролактина.

Основные симптомы приобретенного гипотиреоза

Диагностика приобретенного гипотиреоза в некоторых случаях может быть затруднена, так как некоторые симптомы гипотиреоза могут наблюдаться у 15% взрослых, страдающих психическими или соматическими заболеваниями, но имеющих нормально функционирующую щитовидную железу.

Классический гипотиреоз характеризуется следующими симптомами и синдромами:

Читайте также:  Многоузловой нетоксический зоб

1. Обменно-гипотермический синдром: желтушность кожи, ожирение, раннее развитие атеросклероза, повышенный холестерин крови, зябкость, снижение температуры тела.

2. Соединительная ткань — микседематозный отек:

  • отечность лица, в том числе в периорбитальной области,
  • слизистых оболочек слуховой трубы и носа (снижение слуха, затруднение дыхания через нос),
  • языка (видимые отпечатки зубов),

Источник: https://bezboleznej.ru/gipotireoz

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это эндокринное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов — тироксина и трийодтиронина, что приводит к замедлению гормонального метаболизма в организме.

Обычно это происходит при частичной или полной дисфункции щитовидной железы, либо из-за патологических процессов, влияющих на гормональный обмен.

Гипотиреоз как синдром, связан с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы, исчезающий при компенсировании необходимого уровня гормонов.

Гипотиреоз

Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), обозначающий тяжёлые формы гипотиреоза, вошел в употребление с 1878 года.

По статистическим данным,гипотиреоз щитовидной железы — наиболее распространенное заболевание эндокринной системы в регионах, обеднённых йодом, поражающее, в основном,женщин старше 65 лет. Недостаточное поступление в организм йода и поражение щитовидной железы вызывают гипотиреоз в 99% случаях, всего в 1% он развивается вследствие поражения гипофиза или гипоталамуса.

Нарушения в работе щитовидной железы наблюдаются почти у трети населения планеты, при этом большую часть заболеваний этого органа можно предотвратить и вылечить при своевременном диагностировании и лечении.

У детей и подростков пубертатного возраста нередко встречается увеличение размеров щитовидной железы (зоб) без нарушения секрециигормонов. В подобных случаях приём препаратов йода и наблюдение у эндокринолога решает проблему. Тяжёлые формы гипотиреоза, признаки которых самостоятельно определить сложно, у подростков встречаются редко.

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений в различных органах и системах, характеризуемый снижением уровня тиреоидных гормонов. При отсутствии адекватного, вовремя начатого лечения гипотиреоза опасность развития осложнений невероятно высока.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — опасное для жизни тяжелое осложнение гипотиреоза, которое может закончиться летальным исходом. Оно характеризуется усугублением всех вышеперечисленных симптомов заболевания и развивается, прежде всего, у пациентов пожилого возраста, не получивших своевременного, грамотного лечения. Данное состояние могут спровоцировать:

  • переохлаждение;
  • сердечные (инфаркт миокарда)и другие тяжелые заболевания;
  • инфекции, травмы, операции;
  • физические и эмоциональные перегрузки;
  • злоупотребление седативными препаратами, алкоголем, наркотиками.

Пациенты в микседематозной коме погибают, в основном, от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от скопления жидкости между листками перикарда и сдавливания полостей сердца. Даже при своевременно начатом энергичном лечении 40% пациентов умирает, при отсутствии актуальной помощи отмечается до 90% смертности.

Основой патогенеза гипотиреоидной комы является альвеолярная гиповентиляция (снижение вентиляции) с последующей гипоксией (кислородное голодание) жизненно важных органов, вследствие чего снижается температура тела, наблюдается снижение частоты пульса (брадикардия) и уровня концентрации глюкозы в крови (гипогликемия). При неоказании немедленной помощи — летальный исход, составляющий от 60 до 90% случаев микседематозной комы.

Основополагающие симптомы гипотиреоидной комы — усиление всех симптомов гипотиреоза:

  • сонливость;
  • дезориентация;
  • коматозное состояние;
  • температура тела 34-35°С;
  • брадикардия;
  • холодность и набухание кожных покровов.

Базовым симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны центральной нервной системы, угнетением всех рефлексов. Нарушения в ЦНС приводят к усилению брадикардии, снижению артериального давления и падению уровня глюкозы в крови.

Трансформации в органах сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного в гипотиреоидной коме, наиболее часто являются причиной смерти пациента.

Показатели периферической гемодинамики самые первые откликаются на изменения концентрации гормонов щитовидной железы.

Гипотиреоз сопровождается снижением частоты сердечных сокращений — брадикардией, которая, в принципе, обратима при достижении эутиреоза.

Прогноз при гипотиреозе

При своевременном лечении ранних стадий гипотиреоза, прогноз — благоприятный. С компенсированным заболеванием пациент не имеет никаких ограничений, кроме необходимости ежедневного приема L-T4.

Профилактика гипотиреоза

Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в:

  • улучшении методик операций на щитовидной железе;
  • правильном подборе доз антитиреоидных препаратов при диффузном токсическом зобе;
  • своевременном, целевом лечении тиреоидита и других заболеваний щитовидной железы;
  • рациональном употреблении йодосодержащих препаратов и продуктов, обеспечивающих поступление достаточного количества йода в организм;
  • самостоятельной диагностике щитовидной железы перед зеркалом: в норме железа не визуализируется — в противном случае необходимо безотлагательно обратиться к эндокринологу.

Не стоит забывать и о периодическом (1 раз в год) контролировании уровня гормонов щитовидной железы.

По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:

  1. Первичные (тиреогенные) —развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы.
  2. Вторичные (гипофизарные) —проявляются при дефиците продукции тиротропина гипофизом в головном мозге.
  3. Третичные (гипоталамические) —получают развитие при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга.
  4. Тканевые (транспортные, периферические) —это патологии, при которых снижается чувствительность рецепторов клеток и тканей организма к воздействию на них тироксина и трийодтиронина.

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на виды:

  • латентный (субклинический) — повышен уровень ТТГ при нормальном Т4;
  • манифестный — гиперсекреция ТТГ при снижении уровня Т4, клинические проявления;
  • компенсированный;
  • декомпенсированный;
  • осложнённый (тяжёлое течение), когда развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

К последнему относятся своевременно нераспознанные, запущенные случаи, которые без правильно и вовремя подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Основной причиной гипотериоза является разрушение тканей щитовидной железы в результате долговременного, стойкого дефицита йода (аутоиммунный тиреоидит), поступающего в организм извне, а также наличие наследственных и приобретенных болезней, что определяет врожденный и приобретенный гипотиреоз.

Подразделение первичных гипотиреозов:

Врожденные возникают по причине отсутствия или недоразвития щитовидной железы, когда её гормонысовсем не вырабатываются, или недоразвитая железа продуцирует их недостаточное количество.

Встречается генетический дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, когда нарушается усвоение йода железой и процесс преобразования прогормона в гормон, либо существует дефект белковой части гормона (тиреоглобулина).

Наиболее опасен гипотиреоз для маленьких детей, без своевременного лечения он грозит малышам многочисленными и необратимыми изменениями в организме.

Ребенок до двух лет с врождённым гипотиреозом без лечения — это умственно отсталый ребенок, даже пролеченный позднее, он останется таковым.

По статистике врождённый гипотиреоз отмечается у 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки подвержены ему в два раза больше мальчиков.

Приобретенные гипотериозы развиваются:

В послеоперационный период после удаления щитовидной железы,

  • при воздействии радиационного фона окружающей среды или в результате лучевойтерапии органов шеи;
  • после лечения препаратами радиоактивного йода;
  • после воспалительных заболеваний щитовидной железы;
  • под воздействием некоторых лекарственных препаратов (лития, гормонов коры надпочечников, йодидов, бета-адреноблокаторов, при передозировке витамина А);
  • при формировании опухолевых заболеваний щитовидной железы, эндемического зоба, когда характерно снижение функции щитовидной железы.

Причины вторичного гипотериоза:

  • снижение синтеза гипофизом гормона тиреотропина, стимулирующего работу щитовидной железы из-за возможного кровоизлияние в гипофиз;
  • воспалительные и опухолевые процессы;
  • кислородное голодание клеток гипофиза вследствие большой кровопотери или нарушений мозгового кровообращения.

Кроме того, фармацевтические препараты для лечения болезни Паркинсона способны угнетать образование тиреотропина в гипофизе.

Третичный гипотиреоз возникает при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина — специфического стимулятора выработки тиреотропина гипофизом. Далее недостаток тиролиберина приводит к снижению продукции тиротропина, стимулирующего функционирование щитовидной железы, что снижает её функционал.

Причины тканевого (периферического) гипотиреоза изучены недостаточно. Установлено, что дефицит тироидных гормонов в организме человека нарушает все виды метаболизма.

Когда развивается гипотиреоз, симптомы в начале заболевания проявляются по-разному, неярко выраженно и значительно смазывают клиническую картину по причине своей неспецифичности:

  • плохое настроение, депрессия (иногда);
  • упадок сил;
  • отсутствие энергии, замедленность действий;
  • зябкость, сонливость в дневное время;
  • сухость и шелушение кожи, хотя подкожная клетчатка плотная, отечная;
  • проявления брадикардии.

Подозрение на гипотиреозу детей и подростков могут вызывать симптомы:

  • повышенная сухость кожи;
  • ломкость волос и ногтей;
  • склонность к запорам;
  • перепады настроения;
  • снижение концентрации внимания и неспособность быстро усваивать учебный материал;
  • увеличение веса при малом потреблении пищи.

При дальнейшем развитии заболевания добавляются синдромы:

Обменно-гипотермический синдром:

  • кожные покровы серо-желтого оттенка (гиперкаротинемия);
  • масса тела увеличивается при неизменном образе жизни (ожирение);
  • температура тела снижается, появляется ощущение зябкости, непереносимости холода.

Микседематозный отёк:

  • периорбитальный отёк;
  • одутловатость лица, губ, век («мешки» под глазами), языка со следами зубов по краям;
  • отечность конечностей;
  • затруднённость носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа);
  • нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха);

Источник: https://www.medcentrservis.ru/disease/gipotireoz/

Гипотиреоз

ГипотиреозГипотиреоз — это патологическое состояние организма, возникающее в результате дефицита гормонов щитовидной железы. 

У него множество симптомов, которые весьма неспецифичны, поскольку гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции деятельности практически всех органов и систем человека.

Гипотиреоз может протекать скрыто, вообще не проявляя себя никакими симптомами, а может быть настолько выраженным, что становится причиной коматозного состояния больного.

Гипотиреоз намного чаще встречается у женщин, особенно пожилого возраста.

При этом гипотиреоз является одним из самых частых эндокринных нарушений. В первую очередь следует понимать, что данное состояние не является отдельным заболеванием.

Это клинический синдром, который развивается, как результат недостатка гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов — тироксина Т4 и трийодтиронина Т3).

А заболеваний, которые приводят к возникновению гипотиреоза, довольно много, причем это не обязательно заболевания щитовидной железы.

Что это такое?

Гипотиреоз — заболевание, обусловленное недостаточным выделением гормонов щитовидной железой. Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня тиреотропного гормона — ТТГ.

Вторичный гипотиреоз возникает при поражении особого отдела головного мозга — гипоталамо-гипофизарной системы — с недостаточным выделением тиреотропного гормона и последующим снижением функций щитовидной железы. Третичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамуса.

Преобладающий возраст развития гипотиреоза — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский. 

Читайте также:  Щитовидная железа: профилактика

Причины

Различают первичный и вторичный гипотиреоз:

  • При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с патологическим процессом в самой железе.
  • Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, управляющей работой щитовидной железы.

В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза:

  • Альтерационный (повреждающий) — непосредственное повреждение ткани щитовидной железы со стороны иммунной системы, вероятны травмы, лучевые, медикаментозные, температурные, паразитарные и прочие вредоносные воздействия на орган.
  • Йододефицитный — недостаточное поступление йода в организм не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод.

Первичные гипотиреозы могут быть:

  • врожденными;
  • приобретенными.

Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой.

Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды,передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы.

Причина развития вторичного гипотериоза — заболевания гипофиза или гипоталамуса.

Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние — уменьшать функциональную активность.

Первые признаки

Основными признаками гипотиреоза являются:

  • слабость
  • сонливость
  • утомляемость
  • замедление речи и мышления
  • постоянное чувство холода вследствие замедления обмена веществ
  • одутловатость лица и отеки конечностей, вызванные накоплением слизистого вещества в тканях
  • изменение голоса и нарушения слуха вследствие отека гортани, языка и среднего уха в тяжелых случаях
  • прибавка массы тела, которая отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т. к. аппетит снижен
  • склонность к снижению артериального давления
  • тошнота, метеоризм, запоры
  • выпадение волос, их сухость и ломкость, иногда желтушность кожных покровов
  • нарушения менструального цикла у женщин.

Симптомы

Гормоны щитовидной железы, как отмечалось уже выше, участвуют в осуществлении многих функций организма, следовательно, при снижении ее работоспособности отмечаются нарушения со стороны многих органов. Самым первым и характерным симптомом является увеличение железы в размере.

Изменения в организме при гипотиреозе:

  1. Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота, метеоризм (повышение образования газов в кишечнике), снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, иногда к кишечной непроходимости;
  2. Происходит снижение выделения жидкости почками. Снижение тонуса мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции.
  3. Для больных гипотиреозом характерны нарушения со стороны нервной системы в виде: заторможенности, снижения интеллекта, сонливости днем и бессонницы ночью, замедлением речи, депрессией, повышением раздражимости и нервозности, ухудшением памяти. Также наблюдаются нарушение чувствительности, в основном конечностей, невралгии (воспаление нерва), сопровождающиеся мышечной болью.
  4. Поражения костей не характерны для взрослых. У детей может проявляться в виде отставания роста скелета и укорочения конечностей. У больных всех возрастов наблюдается мышечная утомляемость, иногда боли в суставах.
  5. Холодная, толстая, отечная кожа, нередко отмечается желтушность, чаще на ладонях в виде пятен, ускоряются ее возрастные изменения. Снижение секреции сальных и потовых желез. Ломкость ногтей. Волосы сухие, ломкие, толстые.

Источник: https://doctor-365.net/gipotireoz/

Гипотиреоз (микседема)

Гипотиреоз (Микседема) — это заболевание, обусловленное отсутствием или резкой недостаточностью функций щитовидной железы(Галл 1874 г., англ. врач).

Гипотиреозом болеют в любом возрасте, но чаще в возрасте 35—: 50 лет, женщины чаще, чем муж­чины. Дети также болеют часто, осо­бенно врожденным гипотиреозом, что нередко является причиной нанизма, крети­низма.

Стертые формы гипотиреоза весьма часто развиваются у женщин в инволюцион­ном периоде и в большинстве оста­ются нераспознанными.
 

  • Этиология и патогенез.
  • Различа­ют первичный и вторичный гипотиреоз.
     
  • Первичный гипотиреоз.
  • Причины первичного гипотиреоза множест­венны:
  • Передозировка тиреостатических препаратов и радиоактивного йода при лечении тиреотоксикоза.
  • Хронические аутоиммунные тиреоидиты.
  • Генетически обусловленная недостаточность ферментов щитовидной железы, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.
  • Врожденная аплазия щитовидной железы,
  • Атиреоз,
  • Фака синдром (Кретинизм),
  • Развитие антител к собственной щитовидной железе, без явных пред­варительных воспалительных процес­сов щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз.

  • Вторичный Г. ча­ще всего обусловлен снижением про­дукции ТТГ гипофизом (болезнь Шиена, краниофарингома и др.).

Нередко гипотиреоз развивается спустя 1—3 года после субтотальной тиреоидэктомии, что обусловлено развитием аутоиммунных процессов к собственной ткани вследствие по­падания в кровь тканевых белков щитовидной железы.

Послеоперационный  поздний гипотиреоз чаще всего является результатом излишней травматизации щитовидной железы, во время операции гипотиреоз нередко развива­ется на почве новообразования щитовидной железы, вследствие амилоидоза, хро­нического голодания, йодной недо­статочности.
Различают и тканевой гипотиреоз — инертность тканей к тиреоидным гормонам.

Об этом свидетельствуют случаи гипотиреоза, когда при неоднократном определении СБЙ (связанный с белком йод)  в крови получа­ют нормальные или даже повышен­ные показатели.

Патологоанатомическая картина часто обусловлена характером патологии. При врожденном гипотиреозе отмечается гипо­плазия или отсутствие щитовидной железы.

При гипотиреозе, развившемся вследствие тиреоидитов, превалирует разрастание соеди­нительной ткани. При гипотиреозе, развившем­ся вследствие дефицита ферментов синтеза тиреоидных гормонов, имеет место гиперплазия щитовидной железы.

При вторич­ном гипотиреозе наступает атрофия и жиро­вая дегенерация железы.
 

Клинические симптомы.

Субъективная и объек­тивная симптоматика во многом за­висит от выраженности заболевания.
При легких, олигосимптоматических формах бывают неопределенные жа­лобы на слабость, апатию, запоры, ухудшение памяти и трудоспособно­сти, зябкость, головные боли.

В вы­раженных случаях отмечается отеч­ность кожи, слизистых оболочек, уве­личение языка, образуются микседематозные отеки, которые при на­давливании не образуют ямки. Ха­рактерна ломкость и выпадение волос.

Кожа бледная, холодная, грубая, склонна к кератозу, ладони ксантоматозны, с мозолями. Кожа на ко­ленях и в области локтей утолщена с грязноватым оттенком — симптом грязных локтей» (Бера синдром). Ксантоматозная желтизна обуслов­ила гиперлипемией и накоплением каротина, который из-за недостатка тиреоидных гормонов не переходит в витамин А.

В коже происходит гиперкератоз и дегенеративные изменения эпидермальных клеток с закупориванием отверстий фолликулов. Соединитель­нотканная основа кожи отечна, коллагеновые и эластические волокна сдвинуты муцинозным веществом, представляющим собой вязкий мукополисахарид, гиалуроновую (в основном) и хондриотинсерную кис­лоты.

Эластичность кожи понижает­ся вследствие роста в ней соедини­тельной ткани.

Из-за отечности го­лосовых связок голос становится хриплым. Речь и мышление замед­ляются. Ухудшается слух из-за оте­ка слухового нерва. Больные часто страдают периферическими неврита­ми, олигоменореей, олигоаменореей, азооспермией, гипогонадизмом.

Ха­рактерны судороги мышц. Мышечная система также пропи­тывается мукополисахаридами и раз­вивается микседематозный отек мышц. Такие больные имеют вид гиперму­скулистых. Однако у них мышечная сила намного слабее нормы. Дви­жения конечностей замедлены. Та­кое состояние называется псевдогипермускулярностью.

Со стороны внутренних органов отмечается анацидный гастрит, желчекаменная болезнь, функциональ­ная недостаточность печени, запоры, колит и редко — мегаколон; выпада­ние прямой кишки является отра­жением общей миастении и, в част­ности, атонии гладкой мускулатуры. Отмечается артропатия, как прояв­ление нарушения жиро-солевого об­мена.

Артериальное давление имеет склонность к гипертензии, реже — в начальных стадиях,— к гипотонии; пульс в пределах 60—80 ударов в минуту.
Как правило, границы серд­ца увеличены вследствие отечности миокарда, атонии и дилатации по­лостей. В выраженных случаях в перикардиальной сумке накапливает­ся жидкость.

Замедляется скорость крово­тока и уменьшается масса циркули­рующей крови, следовательно, нару­шается кровоснабжение.. Это приво­дит к замедлению обменных процес­сов, гипотермии.

Поэтому состояние гипотиреоза  уподобляют зимней спячке — психи­ка заторможена, наблюдается сонли­вость, безучастие к окружающему, снижение интеллекта вплоть  до  сла­боумия, олигофрении.

Хотя при гипотиреозе происходит значи­тельное повышение уровня холесте­рина в крови, его атерогенное дей­ствие невелико. Это объясняется тем, что при гипотиреозе уровень бета-липопротеидов, имеющих атерогенное свойство, повышается незначительно. Инфильтрация сосудов происходит преимущественно нейтральным жи­ром, а не эфирами жиров, как  это бывает при атеросклерозе.

Отмечается гиперкальциемия, спо­собствующая развитию артериоскле­роза сосудов мышечного и эластич­ного типов. Уровень СБЙ находится в ниж­них границах нормы. Отмечается анемия, небольшая лейкопения, ус­корение СОЭ до 50—60 мм в час.

Диагностика.

Диагноз не представляет затруд­нений, если гипотиреоз развивается после субтотальной тиреоидэктомии, лече­ния радиоактивным йодом или после приема в больших дозах  антитиреоидных препаратов. При спонтанном развитии следует учесть вышеизло­женные симптомы, основной обмен, СБЙ крови, степень поглощения ра­диоактивного йода.

При первичном гипотиреозе отме­чается значительное снижение содер­жания в крови Т3) Т4 и повышение ТТГ.
При вторичном гипотиреозе на­ряду со снижением уровня Т3 и Т4 снижается и ТТГ. В затруднительных случаях диагноз можно установить путем специфического лечения: вве­дением умеренных доз тиреоидных гормонов в течение 10—20 дней.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА (Микседемы).

Лечение должно быть патогенети­ческим.

  • Если болезнь связана с не­достаточностью йода, назначаются препараты  микройода.
  • В  случаях хронического тиреоидита — стероидные гормоны.
  • При олигосимптоматических формах: морской климат, лечебная' гимнастика, общеукрепляющие пре­параты.
  • Следует учесть, что нередко причиной гипотиреоза бывает функциональное подавление железы, которую можно стимулировать ТТГ.
  • Когда гипотиреоз развивается вследствие атрофии щитовидной железы, назначается замести­тельная терапия—тиреоидин по 0,1 — 0,15 г. и трийодтиронин по 0,00002 г в день. Доза тиреоидных препаратов определяется индивидуально и со­гласуется с частотой пульса (не выше 100 уд.в мин.), основным обменом и другими симптомами.
  • При гипотиреозе гипофизарного происхождения вначале назначается ТТГ, а затем замести­тельная терапия, так как ТТГ вво­дится парентерально и как пептид, быстро вызывает образование анти­тел — поэтому не может быть приме­нен длительно.
  • Помимо специальных препаратов применяется симптоматическое лече­ние анемии, сердечной недостаточно­сти и др. Наиболее трудно поддают­ся лечению остаточные нервно-деге­неративные явления, вследствие пло­хой восстанавливающей  способности  нервной  системы.  

Болезни эндокринной системы

Источник: https://www.medglav.com/bolezni-endokrinnoi-sistemi/gipotireoz.html

Ссылка на основную публикацию