Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболеванияПриветствую Вас, дорогие друзья на блоге Аnnakels.com. С Вами Жанна Никельс, сегодня я остановлюсь на очень сложной и интересной теме. Хочется узнать больше об аутоиммунных заболеваниях. Эта проблема мне очень близка. Вместе с этим, у меня есть много знакомых, которые имеют ту или иную болезнь, связанную с нарушением работы иммунной системы. Хотелось бы понять причины возникновения и способы лечения аутоиммунных заболеваний.

  • Иммунитет
  • Что такое иммунитет я уже писала в одной из предыдущих статей.
  • Коротко вспомним, потому что так будет легче понять природу аутоиммунных заболеваний.
  • Иммунитет – это способность организма противостоять инфекциям, вирусам, микробам.

Коротко говоря, особые клетки иммунной системы (Т-лимфоциты и В-лимфоциты) вырабатывают специфические белки – антитела, направленные для борьбы с определенными вирусами и микробами. Антитела находят в организме клетки «своего» вируса и убивают их. Антитела обладают памятью и борются с определенными инфекциями на протяжении нескольких лет.

  1. Так хорошо все природой придумано.
  2. Предлагаю, посмотреть замечательное видео про работу иммунной системы.
  3. Но почему же бывают сбои, как возникают аутоиммунные заболевания и что это такое?
  • Что такое аутоиммунные заболевания
  • Но по каким-то причинам получается так, что наша иммунная система сама создает условия для заболеваний.

В теле вырабатываются лейкоциты (белые кровяные тельца), которые почему-то начинают бороться со здоровыми клетками в организме, считая их чужеродными. Как будто запускается программа самоуничтожения.

Лейкоциты выбирают определенный тип клеток для уничтожения, поражая, таким образом, или какой-либо орган, или группу органов у человека.

Аутоиммунные заболевания имеют сложный комплексный характер. В связи с этим их лечение очень затруднено.

Аутоиммунные заболевания

Перечень аутоиммунных заболеваний

Сейчас хотела найти в интернете список аутоиммунных заболеваний. Результатами моего поиска я была просто поражена.

Таких заболеваний имеется огромное количество!

Оказывается просто невозможно привести весь их ужасающий перечень. Попробуем, в общих чертах представить это.

Во-первых, эти заболевания делят по принципу того, какую область в человеческом организме они поражают.

Системные аутоиммунные заболевания:

  • красная волчанка
  • склеродермия
  • ревматоидный артрит
  • болезнь Бехчета
  • полимиозит
  • синдром Шегрена
  • антифосфолипидный синдром

Во-вторых, аутоиммунные заболевания можно разделить по органам, которые они поражают:

Органоспецифические аутоиммунные заболевания:

  • кожные аутоиммунные болезни:
  1. – витилиго, псориаз, красная волчанка, васкулиты с кожной локализацией, пемфингоид, алопеция, аутоиммунная крапивница
  2. – спондилоартропатия и ревматоидный артрит
  3. – диффузный токсический зоб, синдром Грейвса, тироидит Хашимото,  сахарный диабет первого типа
  4. – миастения, рассеянный склероз, синдром Гиена-Баре
  • заболевания желудочно-кмшечного тракта и печени:

– билиарный цирроз печени, язвенный колит, болезнь Крона, холангит, аутоиммунный гепатит и панкреатит, целиакия

  • болезни кровеносной системы:

– нейропения, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура

  • аутоиммунные заболевания почек:

– васкулиты, поражающие почки, синдром Гудпасчера, гломеролупатии, гломеролунефриты

– васкулиты с поражением легких, саркоидоз, фиброзирующие альвеолиты

  • аутоиммунные болезни сердца:
  • – миокардиты, васкулиты, поражающие сердце, ревматическая лихорадка.
  • В-третьих, выделяют еще смешанные аутоиммунные заболевания, когда человеческий организм поражают  одновременно несколько аутоиммунных недугов.
  • Аутоиммунные заболевания
  • Симптомы аутоиммунных заболеваний
  • В случае аутоиммунных заболеваний очень затруднительно говорить об определенных симптомах, которые были бы общими для всех болезней этого типа.

Ведь «неправильные» антитела, вырабатываемые иммунной системой, могут поражать совершенно различные органы. Таким образом, и симптомы будут разные.

  1. Аутоиммунные заболевания развиваются постепенно и преследуют человека практически на протяжении всей жизни.
  2. Остановимся на симптомах некоторых аутоиммунных заболеваний:
  3. Сахарный диабет первого типа начинается с частых мочеиспусканий, постоянно испытываемой жажды и усиленного аппетита.

Предвестниками псориаза являются красноватые пятна на коже с белым налетом. Возникают они на волосистой части головы, в подмышечных впадинах, в паховой области, в области суставов. Часто сопровождается поражением суставов и тогда именуется как псориатический артрит.

Васкулит – заболевание кровеносной системы, при котором сосуды становятся жесткими и хрупкими, а все органы и ткани человеческого организме кровоточат и практически подвергаются разрушению изнутри.

Рассеянный склероз – заболевание нервных клеток, когда теряется чувствительность, появляются странные тактильные ощущения, мышечные спазмы, онемение. Может ухудшиться зрение, а также память.

Болезнь Грейвса характерна тем, что у человека снижается вес, появляется нервозность, он плохо переносит высокие температуры и жаркий климат. Это происходит из-за повышенной выработки щитовидной железой определенного гормона — тироксина.

Тяжелое аутоиммунное заболевание пузырчатка сопровождается большими пузырями на теле, которые заполнены лимфой.

Ревматоидный артрит выражается в заболевании суставов, чаще мелких суставов на пальцах рук и ног. Сопровождается болями, отеками, трудной подвижностью суставов, онемением, повышением температуры.

Аутоиммунное заболевание гемолитическая анемия проходит на фоне повышенной утомляемости, вялости во всем теле, постоянной сонливости и даже обмороков. Это заболевание обусловлено недостатком красных кровяных телец (эритроцитов), которые убиваются белыми кровяными тельцами (лейкоцитами).

  • Аутоиммунные заболевания
  • Причины аутоиммунных заболеваний
  • Почему же клетки иммунной системы начинают бороться со здоровыми клетками собственного организма?
  • Конечно, на этот вопрос на мой взгляд не получено однозначного ответа.
  • Но можно выделить некоторые причины, способствующие такой разбалансировке организма:
  1. Болезненные изменения иммунитета, унаследованные человеком на генном уровне. Если ближайшие родственники страдали аутоиммунным заболеванием, то с определенной степенью вероятности имеются условия возникновения аналогичного заболевания.
  2. К мутации клеток иммунной системы может привести также стресс, тяжелые инфекционные заболевания.
  3. Негативно влияет на иммунитет плохое качество окружающей среды или рабочего пространства, например, радиационное и активное солнечное излучение.
  4. Клетки иммунной системы могут быть также введены в заблуждение хитрыми вирусами, которые могут быть похожи на больные клетки нашего собственного тела. И тогда иммунная система не может разобраться и убивает вирусные и невирусные клетки.

Аутоиммунные заболевания

Диагностика аутоиммунных заболеваний

С одной стороны, диагностировать аутоиммунное заболевание современной медицине не представляет труда. Это можно сделать по особому анализу крови, в котором будут видны типы антител и их количество. Из чего специалист может сделать вывод о наличии того или иного аутоиммунного заболевания.

Но с другой стороны, аутоиммунные болезни очень разнообразны. Симптомы их характерны также для многих широко распространенных неаутоиммунных заболеваний. Годами люди могут посещать участкового терапевта, и не всегда врач вовремя направит пациента сделать специальный анализ крови на выявление аутоиммунного заболевания.

  1. При возникновении сомнений в диагнозе, а также при наличии странных симптомов, либо если назначенное лечение не помогает, рекомендуется проконсультироваться у нескольких специалистов.
  2. От правильности и своевременности поставленного диагноза о наличии аутоиммунного заболевания нередко зависит жизнь пациента.
  3. Аутоиммунные заболевания
  4. Лечение аутоиммунных заболеваний

В современной медицине лечением аутоиммунных заболеваний занимаются, так называемые, профильные врачи: эндокринолог, дерматолог, кардиолог, ревматолог, невролог, пульмонолог, гастроэнтеролог и т.д.

Если имеются смешанные аутоиммунные заболевания, то приходится обращаться за помощью к нескольким специалистам.

В основном лечение аутоиммунных заболеваний сводится к назначению обезболивающих, противовоспалительных лекарств, а также гормональных препаратов, подавляющих иммунную систему человека. Это дает определенное облегчение. Однако способствует дальнейшему разрушению организма. Появляются новые болезни уже после применения гормонов и токсических лекарств.

  • В настоящее время активно разрабатываются новые методы лечения, которые могли бы действовать не на весь организм или пораженный орган, а на причину заболевания.
  • Среди таких методов можно выделить генотерапию, при помощи которой можно будет заменить «больной» ген на «здоровый».
  • Аутоиммунные заболевания
  • Но, конечно, это не всегда даст положительные результаты, и может иметь определенный риск для пациента.
  • Нетрадиционные методы лечения аутоиммунных заболеваний

На начальной стадии заболеваний наиболее безопасными и эффективными считаются нетрадиционные методы лечения. А также их можно использовать как вспомогательные на более тяжелой стадии заболеваний.

Фитотерапия – лечение сборами трав, среди которых есть противовоспалительные, кровоостанавливающие, антиаллергические, ранозаживляющие и т.д. Подробнее о результатах применения фитотерапии при лечении аутоиммунных заболеваний можно почитать здесь.

Гомеопатия – это уже не новый метод лечения болезней. К нему все привыкли. Сейчас найти хорошего врача-гомеопата не проблема. Это тоже определенный выход для страдающих от аутоиммунных заболеваний.

Акупунктура (иглоукалывание) также показывает хорошие результаты на аутоиммунных больных. Я нашла положительные отзывы при рассеянном склерозе, ревматоидном артрите, заболеваниях, связанных с щитовидной железой, а также других аутоиммунных заболеваний.

Лечебное голодание хорошо помогает в борьбе со многими заболеваниями, в том числе и аутоиммунными — бронхиальная астма, ревматоидный артрит, рассеянный склероз и многие другие.

Очищение по Оганян. Об этом можно почитать здесь и здесь.

Аюрведа может помочь в борьбе с аутоиммунными проблемами. Про возможности аюрведических центров, например, в Индии я писала в одной из статей.

Еще хорошо может помочь методика И.П.Неумывакина, которую он практикует в своем медицинском центре в Кирове. Она включает в себя: лечебное голодание под наблюдением врача, прием травяных отваров, витаминного чая, сорбентов; оздоровление перекисью водорода, содой, хамам, лекции, работу с психологом.

Если вы живете, как и я в Германии, то вам может помочь Diagonstik Center Umwelt Medizin, находящийся в Касселе. Адрес Maybachstr. 9, 34127 Kassel, тel.: 0561 7396404. Его возглавляют Елена и Александр Зеевальд.

Как еще можно улучшить состояние при аутоиммунных заболеваниях?

Чтобы чувствовать себя лучше можно соблюдать простые советы:

Здоровое питание с учетом аутоиммунного заболевания. Включите больше овощей и фруктов, цельнозерновых, натуральных и нежирных продуктов. Меньше соли, сахара и еды быстрого приготовления.

Согласовать с врачом программу физических упражнений. Хороши, в том числе и при аутоиммунных заболеваниях, регулярные занятия йогой.

Необходимо давать достаточный отдых для организма, чтобы он мог восстановить свои силы.

Соблюдать режим сна для снижения остроты симптомов аутоиммунных заболеваний.

Уменьшить количество стрессов в своей жизни. Тревожные состояния увеличивают обострение аутоиммунных заболеваний. Поможет справиться с этим практика ежедневных медитаций, расслабляющие техники, самовнушение визуализация. В том числе и в интернете можно найти много подходящих для этого методик.

Хорошо помогут для стабилизации душевного и психического состояния консультации психолога. А также поможет общение с позитивно настроенными людьми, имеющими схожие проблемы, так называемая группа поддержки.

Источник: http://annakels.com/zdorovij_obraz_shizni/autoimmunnye-zabolevaniya-chto-eto-takoe.html

Аутоиммунные заболевания: список болезней

Аутоиммунные заболевания — это те болезни, при которых иммунная система неожиданно реагирует на сам организм. Иммунная система путает здоровую нормальную клетку с угрозой здоровью, причиняя вред организму без видимой причины.

В дополнение к объяснению того, что такое аутоиммунное заболевание, давайте рассмотрим список болезней, симптомы, которые они вызывают, и способы лечения, доступные на сегодняшний день.

Что такое аутоиммунные заболевания

Обычно иммунная система служит для борьбы с инфекциями и защиты организма от микроорганизмов, таких как вирусы, грибки и бактерии, или вредных веществ, таких как аллергены и токсины, например.

Однако существуют случаи, когда иммунная система путает некоторые части тела или здоровые клетки органа как вредное вещество. Столкнувшись с этой угрозой, организм выделяет белки, известные как антитела, которые неправильно атакуют эти компоненты. Этот тип заболевания является расстройством иммунной системы, которое вызывает слишком большую активность иммунной системы.

  • Есть также случаи, когда способность организма бороться с вредными веществами нарушается, что вызывает иммунодефицит, делая организм уязвимым к инфекциям и болезням.
  • То есть аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система атакует здоровые компоненты тела или снижает способность иммунной системы защищаться.
  • Эти аутоиммунные реакции могут произойти из-за:
  • попадание инородного вещества в организм, например безвредного аллергена;
  • неадекватное функционирование клеток, которые контролируют выработку антител, заставляя их атаковать здоровые клетки;
  • травма, которая вызывает выброс вещества в кровоток, который обычно находится в определенной части тела.
Читайте также:  Узи щитовидной железы: таблица норм

Причина «сбоя» в иммунной системе неизвестна. Тем не менее, статистические данные указывают на то, что женщины чаще заболевают этим типом заболеваний по сравнению с мужчинами, как правило, в фертильном возрасте от 14 до 44 лет.

  1. Кроме того, некоторые аутоиммунные заболевания чаще встречаются в определенных этнических группах, таких как, например, волчанка, которые поражают больше афроамериканцев и выходцев из Латинской Америки, чем кавказцев.
  2. Также существует генетическое влияние, так как аутоиммунные заболевания, такие как волчанка и рассеянный склероз, могут возникать у нескольких членов одной семьи.
  3. Исследователи также считают, что факторы окружающей среды, воспаление, стресс, неправильное питание, инфекции и токсины могут влиять на реакцию иммунной системы.

Это также не доказано, но некоторые ученые считают, что из-за защитных средств, которые в настоящее время существуют в качестве вакцин и антисептиков, дети сегодня больше не подвергаются воздействию такого количества микробов, как раньше, что может вызвать чрезмерную реакцию иммунной системы на безвредные вещества или здоровые клетки, присутствующие в организме. Это могло бы объяснить рост случаев аутоиммунных заболеваний.

Таким образом, точная причина этих заболеваний не установлена. Но ряд экологических и генетических факторов, вероятно, будут вовлечены в процесс.

  Что такое ревматоидный артрит, симптомы и лечение

Список аутоиммунных заболеваний

Существует несколько видов аутоиммунных заболеваний. Некоторые из них поражают клетки определенного органа, например, диабет 1 типа, который повреждает клетки поджелудочной железы или аутоиммунные заболевания щитовидной железы, которые поражают только щитовидную железу. Другие типы могут воздействовать на весь организм, как в случае с волчанкой.

Согласно исследованию, опубликованному в научном журнале «Аутоиммунные заболевания», в 2014 году уже было более 80 видов обнаруживаемых аутоиммунных заболеваний. Согласно последним данным Американской ассоциации аутоиммунных заболеваний, это число превышает 100. Для удобства чтения мы сократили список до самых распространенных.

1. Ревматоидный артрит.

Ревматоидный артрит — это заболевание, при котором иммунная система поражает суставы, вызывая воспаление, покраснение, скованность и боль в суставах.

2. Диабет.

Диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием, при котором клетки поджелудочной железы повреждаются иммунной системой, из-за чего орган не может вырабатывать инсулин или вырабатывает его слишком мало. Инсулин является незаменимым гормоном для регулирования уровня сахара в крови, и его недостаток может сделать гликемический индекс постоянно высоким.

3. Псориаз.

Аутоиммунные заболевания

Псориаз, также известный как псориатический артрит, представляет собой кожное заболевание, при котором эпителиальные клетки растут в размерах, а затем отделяются. Это приводит к тому, что клетки кожи размножаются намного быстрее, чем обычно, в результате чего образуются избыточные клетки кожи, которые могут образовывать красные пятна и чешуйки на коже (см. фото).

4. Волчанка.

Также называемая системная красная волчанка, волчанка является аутоиммунным заболеванием, которое вызывает сыпь. Однако это не просто кожное заболевание, поскольку оно поражает несколько органов, включая почки, мозг, сердце и суставы.

5. Рассеянный склероз.

Аутоиммунные заболевания

Рассеянный склероз возникает, когда иммунная система атакует миелин, который является слизистой оболочкой нервных клеток в нашем организме. Такое повреждение может повредить нервную систему и повлиять на передачу нервных сигналов между мозгом и остальной частью тела.

Это приводит к неприятным симптомам, которые варьируются от пациента к пациенту и могут включать онемение, проблемы с равновесием, трудности в передвижении, слабость и различные другие проблемы со здоровьем.

6. Воспалительное заболевание кишечника.

Воспалительное заболевание кишечника— это воспаление в слизистой оболочке кишечника, которое проявляется в виде двух заболеваний: болезнь Крона, при которой воспаление может возникнуть в любом месте желудочно-кишечного тракта, или язвенный колит, когда поражению подвергаются только слизистая оболочка толстой кишки и прямая кишка.

7. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП).

ХВДП — это заболевание, при котором иммунная система воздействует на нервы организма, ухудшая их двигательную функцию. В некоторых случаях, когда диагностика и лечение занимают слишком много времени, болезнь может привести к тому, что пациентам придется передвигаться на инвалидных колясках.

8. Болезнь Грейвса.

Аутоиммунные заболевания

При болезни Грейвса иммунная система атакует щитовидную железу и препятствует выработке гормонов. Это изменение в выработке гормонов может вызвать такие симптомы, как учащенное сердцебиение, потеря веса, нервозность и непереносимость жары.

  Склеродермия у взрослых

9. Болезнь Аддисона.

Болезнь Аддисона — это аутоиммунное заболевание, которое поражает надпочечники, ответственные за выработку гормонов альдостерона и кортизола. Низкое количество этих гормонов в организме может ухудшить потребление и хранение углеводов, что приводит к таким симптомам, как усталость, низкий гликемический индекс и слабость.

10. Синдром Гийена-Барре.

Аутоиммунные заболевания

Синдром Гийена-Барре — это заболевание, при котором иммунная система атакует нервы, которые контролируют мышцы, находящиеся в ногах и верхней части тела. Это может вызвать мышечную слабость в этих регионах и другие симптомы, которые влияют на подвижность.

11. Тиреоидит Хашимото.

При этом аутоиммунном заболевании выработка гормонов щитовидной железы снижается, вызывая такие симптомы, как выпадение волос, усталость, отек щитовидной железы, чувствительность к холоду и увеличение веса.

12. Целиакия.

Целиакия (глютеновая болезнь) возникает, когда иммунная система вступает в контакт с глютеном (клейковиной), поступающей из пищи. Таким образом, люди с этой болезнью не могут есть продукты, содержащие глютен.

13. Синдром Шегрена.

Синдром Шегрена — это еще одна аутоиммунная патология, поражающая суставы и железы, которые смазывают глаза и рот. Таким образом, основными симптомами этого синдрома являются сухость во рту и сухость глаз, и боли в суставах.

14. Миастения Гравис.

Это аутоиммунное заболевание поражает нервы, которые помогают мозгу контролировать мышцы. Таким образом, могут возникнуть такие симптомы, как мышечная слабость во время физической активности и проблемы с глотанием и движениями лица.

15. Пернициозная анемия.

Аутоиммунные заболевания

Пернициозная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое поражает белок, называемый внутренним фактором, который помогает кишечнику усваивать витамин B12, присутствующий в диетических продуктах.

Недостаток витамина В12 снижает синтез красных кровяных клеток, которые, в свою очередь, могут ухудшить усвоение других питательных веществ и кислорода к различным органам тела.

16. Васкулит.

Васкулит является аутоиммунным состоянием, при котором иммунная система атакует кровеносные сосуды. Это приводит к воспалению, которое уменьшает размер вен и артерий, что ухудшает кровообращение.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Многие аутоиммунные заболевания обычно имеют очень похожие друг на друга начальные симптомы. Таким образом, люди с таким типом расстройства обычно чувствуют:

  • мышечную боль;
  • лихорадку;
  • выпадение волос;
  • усталость;
  • отечность и покраснение на коже;
  • сложность концентрации;
  • кожную сыпь;
  • онемение и покалывание в руках и ногах.

В отдельных случаях, например, у людей с диабетом 1-го типа, наблюдаются и другие симптомы, такие как сильная жажда, похудание и усталость. Синдром раздражения кишечника, с другой стороны, может вызвать отеки живота, боли в животе и диарею.

В большинстве случаев симптомы носят временный характер и могут меняться с течением времени. Период, в котором возникает большинство симптомов, называется кризисом, а период, в котором симптомы прекращаются, называется ремиссией.

Диагностика, к каким врачам обращаться

Возникновение 1 или 2-х из вышеперечисленных симптомов недостаточно для постановки диагноза. Но это уже повод искать врача.

Не существует единого теста для диагностики большинства аутоиммунных заболеваний. Таким образом, могут потребоваться различные тесты.

Как правило, тест на антиядерные антитела является первым тестом, запрашиваемым при подозрении на аутоиммунные заболевания. Положительный результат указывает на то, что существует продолжающееся аутоиммунное заболевание, но тест не в состоянии определить конкретное заболевание.

Врач также может назначить анализы крови, чтобы увидеть, как проходят уровни воспаления в организме, или другие анализы для определения специфических антител, которые обычно проводятся специалистом, когда уже есть представление о том, какое заболевание затронуло пациента.

Некоторые специалисты, занимающиеся лечением аутоиммунных заболеваний:

  • Ревматологи в случаях артрита или синдрома Шегрена;
  • Эндокринологи для лечения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезни Грейвса или Аддисона;
  • Дерматологи, при псориазе;
  • Гастроэнтерологи, когда иммунная система атакует желудочно-кишечный тракт, как при целиакии и болезни Крона.

Другими врачами, которые могут лечить аутоиммунные заболевания или помочь справиться с симптомами, являются физиотерапевты, нефрологи, неврологи, гематологи и терапевты.

Лечение

Наиболее широко применяемыми лекарственными средствами для лечения аутоиммунных заболеваний в целом являются нестероидные противовоспалительные лекарственные средства, такие как Напроксен натрий или Ибупрофен, и иммуносупрессивные лекарственные средства для регуляции активности иммунной системы. Иммунодепрессанты помогают контролировать заболевание и сохранить целостность пораженного органа.

Врач также может указать дополнительные средства для облегчения боли, усталости, отеков и сыпи.

Наличие сбалансированной и здоровой диеты, и регулярные физические упражнения также помогают поддерживать симптомы аутоиммунных заболеваний.

При определенных заболеваниях, таких как диабет 1 типа, пациенту необходимы инъекции инсулина для регулирования уровня сахара в крови. В случае аутоиммунных заболеваний щитовидной железы может потребоваться заместительная гормональная терапия.

То есть каждый случай — это отдельный случай. Крайне важно обратиться к врачу, чтобы определиться с наилучшим лечением конкретно вашей болезни.

Можно ли вылечить аутоиммунные заболевания?

К сожалению, пока нельзя сказать, что аутоиммунные заболевания излечимы. Что можно сделать, так это избавиться от симптомов, контролируя гиперактивный иммунный ответ и борясь с воспалением.

В дополнение к медикаментозному лечению, существуют дополнительные или альтернативные методы лечения, которые могут помочь облегчить симптомы. Некоторые из них — хиропрактика, иглоукалывание, фитотерапия и гипноз. Однако, исследование их эффективности все еще недостаточно изучено, и неизвестно, действительно ли они помогают.

Хотя принимать лекарства необходимо всю жизнь, при аутоиммунном заболевании можно добиться прекрасных условий жизни. Частая физическая активность, снижение стресса и беспокойства в повседневной жизни, а также сбалансированное и здоровое питание могут помочь улучшить вашу жизнь, даже если у вас аутоиммунные заболевания.

Источник: https://tvojajbolit.ru/revmatologiya/autoimmunnyye_zabolevaniya/

Аутоиммунные заболевания

2445

При рассеянном склерозе происходит демиелинизация ткани ЦНС. Болезнь характеризуется либо ремиссиями и обострениями, либо хроническим прогрессирующим течением. Считается, что она является аутоиммунной, опосредованной Т-клетками. Повреждения напоминают клеточные инфильтраты, ассоциированные с Тн1-клетками, напоминающие гормонально-заместительную терапию (ГЗТ).

Не ясно, обусловлен ли аутоиммунный ответ недостаточностью клональной делеции вследствие нейроантигенной сенсибилизации или молекулярной мимикрии по отношению к нейроэпитопу, отмечаемой после вирусной инфекции.

Доказательство того, что рассеянный склероз является аутоиммунным заболеванием, не является прямым. Оно основывается на моделировании экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) у грызунов.

У животных с ЭАЭ наблюдаются многие признаки, сходные с симптомами у больных рассеянным склерозом. Клоны СD4+-Т-клеток, специфичные к основному белку миелина и многим другим антигенам ЦНС, способны переносить заболевание ЭАЭ. Условными свидетельствами аутоиммунной природы рассеянного склероза являются ассоциация HLA II класса с предрасположенностью к болезни и выявление повышенной реакции Т-клеток на компоненты миелина в цереброспинальной жидкости у больных по сравнению с контрольной группой.

Читайте также:  Психосоматика: щитовидная железа

В процессе одного исследования была установлена способность активированных Т-клеток проходить через гематоэнцефалический барьер, который обычно препятствует проникновению клеток и макромолекул в ЦНС.

У активированных Т-клеток регуляция интегринов не осуществляется, что позволяет им прикрепляться к стенкам сосудов вблизи мозга.

Активированные Т-клетки способны вырабатывать металлопротеиназы, которые разрушают коллаген базальной мембраны, позволяя им накапливаться в ЦНС.

Попав туда, Т-клетки должны пройти стимуляцию антигеном (вероятно, с помощью микроглии, макрофагопободных антигенпрезентирующих клеток (АПК), присутствующих в мозге), чтобы задержаться в мозге. Продуцируются хемокины, привлекающие дополнительные воспалительные клетки.

Это приводит к накоплению не только СD4+-Т-клеток, но также макрофагов и микроглии; все эти клетки принимают участие в повреждении ткани.

Воспалительный процесс индуцирует экспрессию Fas, усиливающуюся на олигодендроцитах, превращая их в мишени для Т-клеток и микроглии, которая экспрессирует FasL; это приводит к запуску программируемой смерти олигодендроцитов.

В семьях больных рассеянным склерозом заболевание наблюдается часто, с большей частотой возникая у второго (вслед за первым) монозиготного близнеца (25 — 30 %), чем у дизиготного (2 —5 %) Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины, а пик заболевания приходится на 35 лет.

Недавние исследования указывают на то, что примерно 12 участков генома человека могут иметь значение с точки зрения предрасположенности к рассеянному склерозу.

Выделение этих генов и определение, каким образом они связаны с иммунной системой, поможет понять первопричину поражения и иммунопатогенез заболевания.

Инсулинзависимый сахарный диабет представляет собой форму диабета, характеризующуюся хронической воспалительной деструкцией продуцирующих инсулин β-клеток островков поджелудочной железы. При этом заболевании основную лепту в разрушение β-клеток вносят цитотоксинеские Т-клетки и цитокины, которые индуцируют аутоантитела. Среди генетических факторов существуют несколько генов в участках МНС II класса, ген инсулина на хромосоме 11 и по крайней мере 11 других не связанных с HLA генов предрасположенности к диабету. Некоторые гаплотипы HLA II класса предрасполагают к заболеванию, а другие защищают от него. Например, около 50 % больных инсулинзависимым сахарным диабетом являются гетерозиготными по HLA-DR3/DR4, а в обычной популяции этот гаплотип встречается в 5 % случаев. Однако индивидуумы с HLA-DQB1*62 редко болеют этим заболеванием. Экспериментальная животная модель (мыши NOD) обладает многими основными чертами заболевания, характерными для человека, такими как разрушение β-клеток островков поджелудочной железы, лимфоцитарная инфильтрация (рис. 12.10), ассоциация с генами предрасположенности МНС и возможность передачи заболевания Т-клетками. Аутоиммунные заболевания Рис. 12.10. Световая микроскопия островков Лангерганса. (А) Неповрежденная поджелудочная железа мыши. (Б) Поджелудочная железа мыши NOD с заболеванием, напоминающим инсулинзависимый сахарный диабет. Видна инфильтрация лимфоцитами островков Лангерганса (инсулит) (с любезного разрешения M.Atkinson, Department of Pathology, University of Florida College of Medicine, Gainsville)

По крайней мере 14 генов влияют на развитие диабета у мышей NOD. Однако между заболеванием у человека и моделью заболевания у мышей есть существенные различия. К ним относятся доминирование Т-клеток у мышей NOD по сравнению с инсулинзависимым сахарным диабетом у человека и большая заболеваемость женских особей у мышей, чем у человека.

Тиреоидит Хашимото является заболеванием щитовидной железы, наиболее часто наблюдаемым у женщин средних лет. Вначале оно ведет к появлению зоба (рис. 12.11), а затем к атрофии железы, вызывающей нарушение ее функций и гипотиреоз. В семьях пациентов с болезнью Хашимото гораздо чаще, чем в обычной популяции, отмечаются и другие аутоиммунные заболевания. Заболевание опосредуется Т-клетками, однако в его развитии могут играть роль и антитела. Аутоиммунные заболевания Рис. 12.11. Формирование зоба у пациентки с тиреоидитом Хашимото (из Roitt lm; Brodstoff J, Malem DK (eds) (1989): Immunology; 2nd ed. New York: Grower Medical) В процесс развития заболевания вовлечены антигены-мишени, такие как тиреоглобулин — основной гормон, вырабатываемый щитовидной железой, а также микросомальные антигены тиреоидных эпителиальных клеток. У пациентов с болезнью Хашимото обнаруживаются антитела к обоим этим антигенам. При гистологических исследованиях отмечается преимущественно инфильтрация мононуклеарными клетками фолликулов щитовидной железы (рис. 12.12). Мононуклеарные инфильтраты содержат большое количество В-клеток, Т-клеток и макрофагов. Наличие этих инфильтратов сопровождается постепенной деструкцией фолликулов и попытками железы регенерировать, что приводит к ее увеличению. Когда разрушение фолликулов достигает определенного уровня, выработка гормона снижается и появляются симптомы гипотиреоза: сухость кожи, отечность лица, ломкость волос и ногтей и постоянное ощущение холодности кожных покровов. Аутоиммунные заболевания Рис. 12.12. Щитовидная железа. (А) Световая микроскопия. Нормальная щитовидная железа с фолликулярными эпителиальными клетками, выстилающими фолликул. (Б) Щитовидная железа пациента стиреоидитом Хашимото, при котором нормальная структура железы заменена интенсивно размножающимися лимфоцитами (из Goldsby RA, Kindt TJ, Osborne BA (eds) (2000): Kuby Immunology, 4th ed. New York: Freeman)

Свидетельства важной роли Т-клеточного ответа получены при исследованиях экспериментального аутоиммунного тиреоидита, который может быть вызван у животных либо путем их иммунизации тиреоглобулином с полным адъювантом Фрейнда, либо пассивным переносом клонов СD4+-TH1-клеток, специфичных для тиреоглобулина.

В отличие от истинного заболевания, которое характеризуется хроническим течением с рецидивами, болезнь, вызванная экспериментально, протекает остро и не рецидивирует. Таким образом, причиной естественного развития аутоиммунного заболевания является скорее длительный процесс, чем случай единичной иммунизации.

Ревматоидный артрит характеризуется хроническим воспалением синовиальной оболочки с присутствием в ней большого количества лимфоцитов, что приводит к разрушению хряща и кости. Воспаленная синовиальная оболочка, обычно состоящая из одного слоя клеток, становится настолько насыщенной клетками, что начинает напоминать лимфоидную ткань с формирующимися в ней новыми кровеносными сосудами. Синовиальная оболочка плотно набита дендритными клетками, макрофагами, Т-, В-лимфоцитами, NK-клетками и сгустками плазматических клеток; в некоторых случаях в ней возникают вторичные фолликулы. Патология в своей наиболее тяжелой форме является следствием целого ряда иммунопатологических механизмов с участием комплексов антиген—антитело, комплемента, ПМЯ-нейтрофилов, воспалительных CD4+- и цитотоксических CD8+-Т-клеток, активированных макрофагов и NK-клеток. Вся эта «агрессивная смесь» высвобождает разнообразные цитокины (из которых TNFa и IL-1 появляются одними из первых), расщепляющие ферменты и медиаторы, разрушающие целостность хряща. Хондроциты, клетки хряща, подвергаются воздействию иммунной системы и поддерживают процесс повреждения, в котором являются не только потенциальными мишенями, но и продуцентами цитокинов и факторов роста. В суставах таких больных часто накапливается синовиальная жидкость, которая содержит большое количество ПМЯ-нейтрофилов. После нескольких приступов воспаления откладывается фибрин, хрящ заменяется фиброзной тканью и кости сустава срастаются (анкилоз).

Предполагают, что воспалительный процесс инициируется выработкой аномальных антител (обычно IgM), называемых ревматоидным фактором, который специфично связывает детерминанты на Fc-фрагменте собственных молекул IgG больного. Однако существуют сомнения в том, что ревматоидный фактор является общей причиной начала заболевания, поскольку у 30% больных ревматоидным артритом он не определяется современными методами.

В группе пациентов, у которых определяется ревматоидный фактор, болезнь имеет тенденцию протекать более агрессивно. Ревматоидный фактор является важным показателем активности заболевания, поскольку понижение его уровня в сыворотке наблюдается во время ремиссии. Наличие ревматоидного фактора влияет на течение ревматоидного артрита, но, по-видимому, не связано с Т-клеточным ответом. Первоначальный механизм запуска заболевания может быть многофакторным. У большой части больных ревматоидным артритом повышено количество В-клеток, инфицированных вирусом Эпштейна—Барр; уδ-Т-клетки этих больных распознают белки теплового шока; имеется ассоциация ревматоидного артрита с бактериями. Женщины болеют ревматоидным артритом в 3 раза чаше, чем мужчины, а начинается заболевание обычно в возрасте 40 — 50 лет. В семейных исследованиях, касающихся развития ревматоидного артрита, во многих популяциях проверялась ассоциация различных генов. Для многих популяций была подтверждена связь аллелей HLA-DR4 с заболеванием, хотя подтипы и варьировались. Например, ассоциация HLA-DRB1 для белых жителей Северной Америки — это *0401 и *0404, в то время как для израильтян — это *0102 и *0405, для индейцев Якима — *1402. У прочих ассоциация с DR4-генами отсутствует.

Определение последовательности ДНК этих молекул МНС II класса показывает, что все они обладают сегментом наружного домена β-цепи HLA-DR, называемым общим эпитопом.

Индивидуумы с двумя различными HLA-DRB1, обладающие общим эпитопом β-цепи, больше всех подвержены риску развития ревматоидного артрита, и заболевание у них протекает в наиболее тяжелой форме.

Среди других генов, прямо ассоциированных с ревматоидным артритом, можно назвать TNF и белки теплового шока.

У многих пациентов с дефицитом первых компонентов комплемента возникают аутоиммунные заболевания, такие как СКВ. Кроме того, специфические аллели некоторых компонентов комплемента предрасполагают к развитию аутоиммунитета. Как классический, так и альтернативный пути активации комплемента подавляют формирование крупных иммунных комплексов. Компоненты C1, С4 и С2 классического пути активации комплемента оказались способными непосредственно влиять на размер иммунных комплексов, в то время как С3b играет ключевую роль для обоих путей. Присоединение С3b приводит к растворению иммунных комплексов. Компонент С3b уменьшает величину комплекса, возможно, нарушая способность антител прикрепляться к антигену. Добавление С3b к комплексу антиген-антитело способствует его связыванию с С3b-рецептором на клетках многих типов, таких как фагоцитарные клетки и эритроциты. Комплексы, связанные с эритроцитами, быстро переносятся в печень и селезенку, а захваченные фагоцитами разрушаются. Отложение иммунных комплексов в неподходящих местах может происходить при различных обстоятельствах, приводящих к заболеванию. Например, избыточное формирование иммунных комплексов часто перегружает механизмы их клиренса, опосредованного комплементом, как при сывороточной болезни. Кроме того, врожденный дефицит компонентов классического пути активации комплемента также может приводить к отложению.

Дефект компонентов комплемента C1, С4 или С2 предотвращает активацию классического пути, а дефицит С4b и С3b приводит к невозможности фагоцитоза иммунных комплексов макрофагами. У более чем 80 % лиц с полным дефицитом C1, С4 или С2 возникает СКВ Наконец, неэффективный клиренс иммунных комплексов также вызывают дефекты комплемента или Fc-клеточных рецепторов на клетках.

На протяжении многих лет основным методом лечения большинства аутоиммунных заболеваний было устранение аутореактивных клеток. Поскольку в обычных условиях невозможно отличать аутореактивную В- или Т-клетку от той, которая защищает от микробной инфекции, использовались методы удаления значительного числа клеток. Терапевтическими агентами часто являются цитотоксические лекарственные средства, такие как циклофосфамид и азатиоприн, которые вмешиваются в репликацию ДНК и без разбора уничтожают лейкоциты в организме. Кроме того, препараты, подобные циклоспорину А и FK506, блокируют проведение сигнала в клетке и предотвращают ее активацию. Не так давно свою высокую эффективность при некоторых заболеваниях доказала антицитокиновая терапия. Блокада TNFa антителами или растворимыми рецепторами является важным терапевтическим методом выбора при лечении ревматоидного артрита или воспалительного заболевания кишечника. Ингибиция IL-1β рецепторным антагонистом также рассматривается в качестве полезной стратегии при лечении ревматоидного артрита. Эти иммуномодулирующие агенты предотвращают воспалительную реакцию. Одновременно с уменьшением выраженности заболевания они подавляют иммунитет организма, поэтому основными осложнениями лечения многих аутоиммунных заболеваний являются инфекционные болезни. Некоторые аутоиммунные заболевания можно лечить, удаляя или вводя цитокины, например при лечении рассеянного склероза используется интерферон-β (IFNβ). Каким образом цитокин оказывает терапевтический эффект, не ясно. Недавно стали изучать более «направленные» подходы к лечению. Провели тестирование моноклональных антител к CD3, не истощающих. Таблеточную популяцию, при вновь выявленных случаях развивающегося аутоиммунного диабета. При ревматоидном артрите и псориазе для предотвращения взаимодействия молекул В7 с CD28 многообещающей кажется костимуляторная блокада. Эти новые подходы к лечению показали свою эффективность, но, вероятно, наряду с вмешательством в патогенные иммунные ответы они будут нарушать и защитные функции, подавляя иммунитет. Существует несколько антигенспецифических подходов к лечению, которые могут устранить аутореактивность, не вызывая общего подавления иммунитета. Измененные пептидные лиганды, пептиды, которые связываются с пептидсвязывающим участком МНС, но не способны к активации данной Т-клетки, использовались для индукции толерантности на животных моделях заболевания (грызуны), но оказались неэффективными при лечении людей. В опытах с моделями на животных для индукции толерантности использовался пероральный прием антигена внутрь. Однако клинические исследования, в которых применяли коллаген при ревматоидном артрите и основной белок миелина при рассеянном склерозе соответственно, не были эффективными. В попытке получить клонотипспецифические цитолитические Т-клетки у пациентов в качестве иммуногена использовали Т-клеточные рецепторы. Данные исследования продолжаются.

Читайте также:  Отеки при гипотиреозе

Недавнее признание существования многочисленных популяций регуляторных Т-клеток привело к появлению новой стратегии в лечении.

В некоторых исследованиях указывается на исчезновение или уменьшение количества супрессорных Т-клеток у пациентов с аутоиммунными расстройствами.

Однако до сих пор клинических исследований, посвященных возможности активирования супрессорных клеток, не проводилось, хотя у мышей такая стратегия оказалась вполне эффективной.

1. Толерантность — это состояние отсутствия ответа лимфоцита на антиген. Существует несколько механизмов индукции толерантности В- и Т-клеток к аутоантигену: анергия (функциональная инактивация клетки), делеция, редактирование рецептора и супрессия Т-клетки.

2. Толерантность может быть индуцирована как на уровне незрелых, так и зрелых лимфоцитов. Для того чтобы стать толерантной, клетка должна экспрессировать антигенспецифичный рецептор (BCR или TCR).

Источник: https://medbe.ru/materials/immunologiya-i-immunitet/autoimmunnye-zabolevaniya/

Аутоиммунные заболевания

В норме иммунная система организма распознает и уничтожает чужеродные структуры (бактерии, вирусы, грибы, простейшие, чужеродные белки, трансплантированные ткани и пр.), однако в некоторых ситуация функционирование иммунной системы нарушается, что приводит к агрессии собственных тканей организма факторами иммунной защиты.

Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы.

К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр.

Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

Механизм развития аутоиммунных заболеваний Механизм развития аутоиммунных заболеваний полностью не изучен. Очевидно, что аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или ее отдельных компонентов.

В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма.

При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.

Функциональность иммунной системы во многом определяется наследственными факторами, поэтому многие аутоиммунные заболевания передаются из поколения в поколение. Возможно нарушение функции иммунной системы под действием внешних факторов, таких как инфекции, травмы, стресс.

На данный момент считается, что неблагоприятные внешние факторы, как таковые не способны вызвать развития аутоиммунного заболевания, а лишь повышают риск его развития у лиц с наследственной предрасположенностью к патологии этого типа.

Классические аутоиммунные заболевания встречаются относительно редко. Гораздо чаще возникают аутоиммунные осложнения некоторых заболеваний. Присоединение аутоиммунного механизма может во многом утяжелить эволюцию заболевания и потому определяет прогноз болезни.

Аутоиммунные реакции возникают, например, при ожогах, хронических ангинах, инфаркте миокарда, вирусных заболеваниях, травмах внутренних органов. Патогенез развития аутоиммунных реакции очень сложен и во многом не ясен.

На данный момент достоверно известно, что некоторые органы и ткани человеческого организма развиваются в относительной изолированности от иммунной системы, поэтому в момент дифференцировки иммунных клеток, клоны способные атаковать эти типы тканей или органов не удаляются.

Аутоиммунная агрессия наступает тогда, когда по каким-то причинам барьер, отделяющий эти ткани или органы от иммунной системы разрушается и они распознаются иммунными клетками как «чужеродные». Такое происходит с тканями глаза или яичка, которые могут подвергнуться аутоиммунной атаке во время различных воспалительных реакций (при воспалении тканевые барьеры нарушаются).

Другим механизмом развития аутоиммунных болезней являются перекрестные иммунные реакции. Известно, что некоторые бактерии и вирусы, равно как и некоторые лекарства, по своей структуре схожи с некоторыми компонентами тканей человека.

Во время инфекционного заболевания, вызванного данным типом бактерии или вируса, или во время приема определенного лекарства иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые способны реагировать с нормальными тканями организма, компоненты которых схожи с антигенами, вызвавшими иммунную реакцию. Описанный выше механизм лежит в основе возникновения ревматизма (перекрестная реакция на антигены стрептококка), сахарного диабета (перекрестная реакция на антигены вируса Коксаки В и гепатита А), гемолитических анемий (перекрестная реакция на медикаменты).

В ходе различных заболеваний ткани организма подвергаются частичной денатурации (изменению структуры), что наделяет их свойствами чужеродных структур. В таких случаях возможно возникновение аутоиммунных реакций, которые направлены против здоровых тканей.

Такой механизм характерен для повреждений кожи при ожогах, синдрома Дреслера (перикардит, плеврит) при инфаркте миокарда.

В других случаях здоровые ткани организма становятся мишенью для собственной иммунной системы из-за присоединения к ним чужеродного антигена (например, при вирусном гепатите В).

Еще одним механизмом аутоиммунного поражения здоровых тканей и органов является вовлечение их в аллергические реакции. Такое заболевание как гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек), развивается в результате осаждения в почках циркулирующих иммунных комплексов, которые образуются в ходе обычной ангины.

Эволюция аутоиммунных заболеваний Эволюция аутоиммунных заболеваний зависит от типа заболевания и механизма его возникновения. Большинство истинных аутоиммунных заболеваний относятся к хроническим. В их развитии отмечаются периоды обострений и ремиссий.

Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьезным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или применение медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызвавшим их развитие.

В некоторых случаях последствия аутоиммунной агрессии организма могут дать начало самостоятельной патологии хронического характера (например сахарный диабет 1-го типа после перенесенной вирусной инфекции).

Диагностика аутоиммунных заболеваний Диагностика аутоиммунных заболеваний основывается на определении иммунного фактора, вызывающего повреждение органов и тканей организма. Такие специфические факторы определены для большинства аутоиммунных болезней.

Например, в диагностике ревматизма проводят определение ревматоидного фактора, в диагностике системной волчанки – LES клеток, антител против ядра (ANA) и против ДНК, склеродермии антител Scl-70. Для определения этих маркеров используют различные лабораторные иммунологические методы исследования.

Клиническое развитие болезни и симптомы заболевания могут служить источником полезной информации для установки диагноза аутоиммунной болезни.

Для развития склеродермии характерно поражение кожи (очаги ограниченного отека, которые медленно подвергаются уплотнению и атрофии, формирование морщин вокруг глаз, сглаживание рельефа кожи), поражение пищевода с нарушением глотания, утончение концевых фаланг пальцев, диффузные поражение легких, сердца и почек.

Для красной волчанки характерно появление на коже лица (на спинке носа и под глазами) специфического покраснения в виде бабочки, поражение суставов, наличие анемии и тромбоцитопении. При ревматизме характерно появление артрита после перенесенной ангины и более позднее формирование дефектов клапанного аппарата сердца.

Лечение аутоиммунных заболеваний В последнее время достигнуты значительные успехи в лечении аутоиммунных заболеваний. Принимая во внимание тот факт, что основным фактором, повреждающим ткани организма, является собственная иммунная система, лечение при аутоиммунных заболеваниях носит иммуносупрессивный и иммуномодулирующий характер.

Иммуносупрессоры это группа лекарственных препаратов, угнетающих функцию иммунной системы.

К таким веществам относятся цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид), кортикостероидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон), антиметаболиты (Меркаптопурин), некоторые виды антибиотиков (Такролимус), противомалярийные препараты (Хинин), производные 5-аминосалициловой кислоты и пр. Общей характеристикой этих препаратов является угнетение функции иммунной системы и снижение интенсивности воспалительных реакций.

На фоне длительного приема этих препаратов могут развиться серьезные побочные реакции, такие как, например, угнетение кроветворения, присоединений инфекций, поражение печени или почек.

Некоторые из этих препаратов угнетают деление клеток организма и потому могут вызвать появление таких побочных эффектов как выпадение волос. Гормональные препараты (Преднизолон, Дексаметазон) могут вызвать развитие синдрома Кушинга (ожирение, повышение артериального давления, гинекомастия у мужчин).

Назначить эти препараты может только квалифицированный специалист и только после установления точного диагноза.

Иммуномодулирующие средства применяются для восстановления равновесия между различными компонентами иммунной системы.

На данный момент не существует специфических иммуномодулирующих средств, рекомендованных для этиотропного или патогенетического лечения аутоиммунных заболеваний.

С другой стороны иммуностимулирующие препараты очень полезны для профилактики и лечение инфекционных осложнений, которые возникают на фоне применения иммунодепрессантов, речь о которых шла выше.

В качестве иммуномодулирующих средств в основном используют препараты природного происхождения. Один из таких препаратов Тималин получается их вилочковой железы животных и Кордицепс, получаемый из мицелия гриба паразита кордицепса.

Эти препараты содержат различные биологически активные вещества, восстанавливающие равновесие между популяциями лимфоцитов Т-помощников и Т-супрессоров, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет, оказывает положительное влияние на систему кроветворения.

Альфетин – препарат содержащих белок схожий с эмбриональным альбумином, оказывает выраженное иммуномодулирующее действие за счет повышения секреции биологически активных веществ, регулирующих функцию Т-лимфоцитов. Прием Альфетина снижает потребность в кортикостероидных препаратах. Сам препарат не токсичен и хорошо переносится организмом.

В качестве иммуномодуляторов используются препараты Эхинацеи пурпурной, Родиолы розовой, экстракт Женьшеня.

В связи с тем, что большинство аутоиммунных заболеваний протекают на фоне витаминно-минеральной недостаточности, их комплексное лечение в большинстве случаев дополняется комплексами витаминов и минералов, а также различными пищевыми добавками, богатыми этими элементами.

Прием иммуномодулирующих препаратов нужно согласовать с лечащим врачом. В случае некоторых аутоиммунных заболеваний иммуномодуляторы противопоказаны.

Библиография:

  • Земсков А.М., Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2000
  • Козлов В.А. Иммунотерапия аллергических, аутоиммунных и других заболеваний, Новосибирск : Агро-Сибирь, 2004
  • Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, М., 2002

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Источник: https://www.tiensmed.ru/immunity6.html

Ссылка на основную публикацию