Хаит щитовидной железы

К самым частым болезням из области эндокринологии у людей среднего и старшего возраста относят хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (ХАИТ).

Результатом медленно прогрессирующего воспаления становится разрушение тканей органа, что приводит к опасным последствиям.

Лечение патологии осуществляется коррекцией функций щитовидной железы, сбой которых важно вовремя распознать по симптомам.

Суть аутоиммунного процесса

ХАИТ щитовидной железы

  • Т-хелперы дают разрешение на агрессию;
  • Т-супрессоры запрещают атаку.

Получив разрешение на агрессивные действия, в бой вступают Т-киллеры и NK-клетки, задача которых уничтожить чужеродный агент, попавший в организм. Атаке сопутствует выделение агрессивных веществ, в том числе интерферонов. Благодаря синтезу В-лимфоцитов происходит продуцирование антител в ответ на присутствие антигенов (чужеродных белков). Формирование дуэта антитело-антиген является сигналом для запуска агрессивной способности иммунитета.

В ракурсе аутоиммунного тиреоидита, развитие заболевания происходит по причине нарушенного процесса распознавания. Постоянное восприятие своего белка клетками щитовидной железы в качестве чужеродного, превращает недуг в хроническую патологию.

Фазы развития аутоиммунного заболевания

ХАИТ щитовидной железы

На этапе хронического течения тиреоидита происходит постепенное угасание функции щитовидки к продуцированию гормонов. Итогом становится формирование гормонального дефицита. Прогрессирующая инфильтрация Т-лимфоцитов в ткань органа приводит к увеличению объема антител с постепенным его разрушением.

  • На эутиреоидном этапе не происходит нарушения функций щитовидной железы. Фаза может продолжаться несколько лет или десятилетий, а может растянуться на всю жизнь.
  • Прогресс субклинической фазы отличается агрессией Т-лимфоцитов. Массовая атака снижает объем тиреоидных гормонов, запуская процесс разрушения клеток органа.
  • Наступление тиреотоксического этапа связано с нарастающей агрессией со стороны Т-лимфоцитов. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывая симптомы тиреотоксикоза.
  • Продолжительность гипотиреоидной фазы может составлять около года. На этом этапе функции органа восстанавливаются либо недуг становится хроническим.

По мнению исследователей, способность щитовидной железы воспринимать свой белок в качестве чужеродного агента заложена на генетическом уровне. То же можно сказать и о поведении Т-супрессоров, их низкая активность не защищает от агрессивной реакции иммунитета.

Симптоматика аутоиммунной проблемы

Разрушение тканевой структуры органа довольно медленно прогрессирует, нанося вред обменным процессам, которые контролирует щитовидная железа. Это становится причиной отсутствия симптомов аутоиммунного тиреоидита на начальной стадии. Появление признаков хронического заболевания связано со структурными изменениями тканей.

Симптомы атрофической формы

ХАИТ щитовидной железы

  • нарушением слуха и сухостью кожи;
  • постоянной слабостью и пассивностью;
  • сонливостью, снижением трудоспособности.

Характерная особенность атрофической формы – уменьшенный объем и размеры щитовидки. Главный клинический симптом – гипотиреоз по причине снижения функции щитовидной железы.

Симптомы гипертрофической формы

ХАИТ щитовидной железы

  • расширением шейной области и ощущением сдавливания шеи;
  • появлением хрипов и першения в горле, трудностей с глотанием;
  • регулярными болями по области шейного отдела позвоночника.

Иногда началу болезни сопутствует тиреотоксикоз, но чаще гипертрофию сопровождает нормальная либо сниженная функция щитовидки. На поздней стадии развития тиреоидита этого типа обычно диагностируют гипертиреоз. Причина его появления связана с массивным выбросом гормонов в кровь из-за сильного повреждения органа.

Как бороться с хроническим недугом

ХАИТ щитовидной железы

Помощь медикаментов

ХАИТ щитовидной железы

  • Уровень L-тироксина поддерживают тиреоидными препаратами, принимать которые начинают с минимальных доз. Для нормализации состояния дозировку постепенно увеличивают, контролируя уровень тиреотропного гормона.
  • Воспалительный процесс в щитовидке купируют глюкокортикостероидами. Чаще всего препараты назначают по случаю присоединения острого и подострого тиреоидита к хронической патологии.
  • Для стимуляции защитной системы организма подключают иммуномодуляторы параллельно с гормональными средствами. Во время лечения врачи советуют не забывать о витаминных комплексах, фитопрепаратах.

Учитывая нарушения в работе органа, лекарства приходится принимать до конца жизни. Поэтому больному не обойтись без постоянного медицинского контроля для корректировки дозы препаратов, прием которых может вызывать побочную реакцию.

Народные методы лечения

ХАИТ щитовидной железы

Средства домашней терапии аутоиммунного тиреоидита не менее эффективны, чем медикаменты, но их применение требует одобрения лечащего врача. Наибольшей популярностью при хронической патологии щитовидной железы пользуются следующие народные рецепты.

  1. Богатое йодом лекарство готовят из морской капусты с добавлением травы медуницы и красного перца. Взяв по 1 чайной ложке измельченных компонентов, их заливают крутым кипятком (стакан). Отвар процеживают после 8-ми часового настаивания. Принимают перед едой 3 раза в день по четверти стакана.
  2. Благодаря высокому содержанию йода в грецких орехах, из его зеленых плодов готовят настойку. Измельченные орехи и мёд берут по стакану, смесь заливают литром водки. Выдержав 2 недели, процеживают, после чего настаивают еще неделю. Столовую ложку снадобья принимают раз в день до трапезы.

Важной составляющей лечебного процесса на стадии хронического тиреоидита должна стать диета. Но не строго низкокалорийная, а полноценная, поскольку недостаток калорий способен ухудшить состояние. Рацион питания важно обогатить натуральными витаминами, не забывая о мясных продуктах. Пищу придется принимать каждые три часа, а со списком разрешенных продуктов ознакомит лечащий врач.

Источник: https://immunoprofi.ru/zabolevaniya/autoimmunnoe/xronicheskij-autoimmunnuj-tireoidit.html

Причины появления, симптомы и лечение хронического тиреоидита

Хронический тиреоидит представляет собой заболевание щитовидной железы иммунной природы. Другое название недуга – болезнь Хасимото.

Хронический тиреоидит проявляется как результат системного иммунного сбоя в организме человека, который начинает вырабатывать специфические антитела, направленные на «борьбу» с тканью самой щитовидной железы.

Неприятным следствием тиреоидита хронического становится разрушение клеток самого органа.

ХАИТ щитовидной железы

Хронический тиреоидит представляет собой заболевание щитовидной железы иммунной природы. Другое название недуга — болезнь Хасимото.

Со временем гормоны щитовидной железы в завышенном количестве попадают в кровь, появляются признаки потери органом своих жизненно важных функций.

Симптомы ХАИТ щитовидной железы могут свидетельствовать о двух формах течения болезни:

  • атрофической (орган значительно уменьшается в размерах);
  • гипертрофической (железа увеличивается).

К факторам, вследствие которых у человека могут проявиться симптомы хр. тиреоидита, можно отнести:

  • травмы;
  • хронический воспалительный процесс;
  • оперативное вмешательство;
  • лучевая терапия щитовидки (или шейной зоны);
  • дефицит йода;
  • наследственная предрасположенность человека к различным сбоям в работе иммунной системы;
  • перенесенные вирусные или респираторные заболевания;
  • психотравмы;
  • длительное лечение определенными лекарственными препаратами (гормоны, йодосодержащие средства).
  • Первые симптомы ХАИТ щитовидной железы – это множественные антитела к тканям органа, обнаруженные в крови.
  • Признаки хр. тиреоидита напрямую зависят от той формы, в которой протекает заболевание:
  • симптомы атрофического типа заболевания: нарушение слуха, патологическая сонливость, вялость, слабость и недомогание, снижения уровня трудоспособности, изменение тембра голоса, повышенная сухость кожи, брадикардия, гормональная функция щитовидной железы аномально снижена;
  • гипертрофической форме, в которой может протекать хронический тиреоидит, отвечают такие симптомы: увеличение щитовидной железы, охрипший голос, болезненные ощущения в шейной области, структура органа становится неоднородной, щитовидка плотная и подвижная.

Повышенная гормональная функция в организме больного может провоцировать такие симптомы:

  • гипергидроз;
  • снижение массы тела;
  • общее недомогание, слабость;
  • гипертермия;
  • дрожат пальцы рук;
  • учащенное сердцебиение.

ХАИТ щитовидной железы

Повышенная гормональная функция в организме больного может провоцировать учащенное сердцебиение.

Через некоторое время симптомы гиперфункции щитовидной железы замещают симптомы гипотиреоза (сниженной функции органа). Среди них необходимо назвать:

  • щитовидка уплотнена;
  • выпячивание глазного яблока.

Диагностика недуга

Выявить хронический аутоиммунный тиреоидит помогают рентгенологические, лабораторные, радиоизотопные и ультразвуковые исследования. Чтобы обнаружить прямые и косвенные симптомы, указывающие на наличие заболевания, у пациента исследуют гормоны крови, иммуноглобулины, титры антитиреоидных тел.

Лабораторные исследования включают в себя такие составляющие:

  • для определения уровня лимфоцитов – общий анализ крови;
  • иммунограмма помогает выявить антитела к тиреоглобулину;
  • диагностика уровня Т4, Т3 – гормонов щитовидки;
  • УЗИ железы с целью определения ее размеров, структуры;
  • тонкоигольная биопсия органа – процедура помогает обнаружить завышенное число лимфоцитов, а также иные разновидности патогенных клеток, которые свойственны для хронического аутоиммунного тиреоидита. Такое исследование показано только тогда, когда недуг сопровождается узлообразованием и есть подозрение на его злокачественную природу.

ХАИТ щитовидной железы

Для определения уровня лимфоцитов пациент обязательно сдает кровь на анализ.

Основные критерии дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита:

  • завышенный уровень антител к клеткам щитовидки (АТ-ТПО);
  • гипоэхогенность органа на УЗИ;
  • симптомы гипотиреоза.

Стадии заболевания

Для хронического тиреоидита щитовидной железы свойственны такие этапы развития:

  1. Эутиреоидная фаза – симптомы патологии не проявляются, гормональная дисфункция не диагностируется. Эта стадия может продолжаться от нескольких месяцев (лет) или растянуться на всю жизнь человека.
  2. Субклинический этап – клетки щитовидки начинают разрушаться, общее число тиреоидных гормонов заметно снижается.
  3. Тиреотоксическая фаза – тиреоидные гормоны вследствие разрушения клеток органа попадают в кровь, развивается тиреотоксикоз. Частички разрушенных Т-лимфоцитами клеток щитовидной железы тоже попадают в кровь, чем, в свою очередь, провоцируют дополнительную выработку антител к тканям органа. В случае если деструкция щитовидки прогрессирует – у пациента развивается гипотиреоз.
  4. На гипотиреоидной фазе заболевание находится обычно не менее года. После этого функция органа постепенно восстанавливается.

ХАИТ щитовидной железы

На гипотиреоидной фазе заболевание находится обычно не менее года. После этого функция органа постепенно восстанавливается.

Необходимо отметить, что тиреоидит может иметь и монофазную форму – например, остановиться только на тиреотоксическом этапе.

Типология

На основе клинических проявлений недуга, а также изменения размеров органа тиреоидит подразделяют на такие формы:

  1. Латентную – как таковые внешние симптомы недуга отсутствуют, диагностируется только иммунный сбой. Щитовидная железа чаще всего остается нормального размера либо становится слегка увеличенной. Дисфункции органа нет, уплотнения отсутствуют, редко определяются признаки гипотиреоза либо тиреотоксикоза.
  2. Гипертрофическую – данная фаза сопровождается зобом, гормональной дисфункцией. Щитовидная железа может увеличиваться в размерах – диффузный зоб, который нередко сопровождается патологическим узлообразованием. На данном этапе гормональная функция щитовидки чаще всего снижена.
  3. Атрофическую – размер щитовидки нормальный либо уменьшенный. Такая форма недуга поражает либо пожилых людей, либо тех, кто был подвержен радиоактивному облучению. Массово разрушаются тироциты – функция щитовидки снижена.
Читайте также:  Эутиреоидный зоб

Как лечить патологию

Как таковое специфическое лечение хронического тиреоидита аутоиммунного происхождения до сих пор не разработано.

ХАИТ щитовидной железы

Как таковое специфическое лечение хронического тиреоидита аутоиммунного происхождения до сих пор не разработано.

В большинстве случаев лечение такого недуга как хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы предполагает два основных терапевтических мероприятия:

  • восполнение недостатка гормонов щитовидки (заместительная терапия);
  • минимизация активности разрушительных аутоиммунных процессов в органе.

Лечение недуга проводят препаратами гормонов щитовидки и глюкокортикоидами (такие препараты подавляют процесс формирования антител).

Если аутоиммунный тиреоидит находится тиреотоксической фазе своего развития, то лечение пациента специальными препаратами, которые подавляющими функцию щитовидки – тиростатиками – не показано. Если у пациента диагностирован симптомы сердечно – сосудистых патологий, то его лечение проводят бета – аденоблокаторами.

При наличии признаков гипотиреоза лечение носит индивидуальный характер – пациенту назначают заместительную гормональную терапию (в частности, тироидными препаратами гормонов – левотироксином).

Лечение проводится под контролем эндокринолога, больной должен регулярно сдавать кровь с целью определения уровня ТТГ в ее сыворотке.

Если аутоиммунная форма тиреоидита сопровождается подострым типом недуга, то лечение больного осуществляют глюкокортикоидами (преднизолон).

ХАИТ щитовидной железы

Чтобы снизить температуру тела пациента проводят лечение противовоспалительными средствами нестероидной группы препаратов. Например, используют лекарство индометацин.

Чтобы снизить температуру тела пациента проводят лечение противовоспалительными средствами нестероидной группы препаратов:

  • метиндол;
  • индометацин;
  • вольтарен.

Системное лечение тиреоидита также предполагает использование адаптогенов, иммуномодуляторов и витаминных комплексов. Если у пациента диагностирована значительная гипертрофия щитовидки, она сдавливает органы, расположенные рядом с ней, то ему показано оперативное вмешательство.

Профилактика и прогноз

В большинстве случаев исход лечения удовлетворительный. Если терапию начать своевременно, можно предотвратить ее прогрессирование и восстановить корректную гормональную функцию щитовидной железы.

Если у пациента обнаружен аутоиммунный тиреоидит, ему показано регулярное наблюдение у эндокринолога с целью своевременного выявления и лечения гипотиреоза.

Источник: https://MedProfi.online/organy/shhitovidnaya/bolezni/tireoidit/vidy/autoimmunniy/vidy/xronicheskiy

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это хроническое воспаление щитовидной железы, которое проявляется нарушением выработки тиреоидных гормонов, а также изменением размеров и структуры тиреоидной ткани.

Развитие аутоиммунного тиреоидита часто проходит в скрытой форме, в результате чего заболевание диагностируют на поздней стадии.

Выделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита в зависимости от особенностей гормональной деятельности и размеров щитовидной железы:

  • хронический — характеризуется наибольшей стабильностью работы и размеров органа;
  • гипертофический (лимфоцитарный зоб или болезнь Хашимото) — наблюдается значительное диффузное или узловое увеличение с одновременным угасанием гормональных функций;
  • атрофический – патологическое уменьшение объема щитовидки;
  • послеродовой;
  • ювенальный (подростковый).

Развитие аутоиммунного воспаления, как правило, состоит из трех фаз, в каждой из которых работа щитовидки проявляется особым образом:

  • тиреотоксическая фаза (или тиреотоксикоз) – увеличивается количество гормонов Т3 и Т4, и снижается уровень ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза, стимулирующий активное выделение гормонов Т4 и Т3);
  • эутироидная (субклиническая) или эутириоз – это баланс тиреоидных и тиреотропного гормонов, при этом может наблюдаться незначительное или большое увеличение органа;
  • гипотиреоидная фаза (гипотиреоз) – дефицит гормонов Т3 и Т4, что приводит к повышению ТТГ и снижению общего метаболизма.

Причины

ХАИТ щитовидной железы

В результате хронического воспаления щитовидная железа может увеличиваться в объеме за счет разрастания соединительной ткани или функциональных клеток, или же уменьшатся.

Развитию аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы также могут способствовать следующие болезни:

  • сахарный диабет;
  • системная красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • пернициозная анемия;
  • хронический аутоиммунный гепатит.

Генетическая предрасположенность к болезням щитовидной железы также может стать причиной развития аутоиммунного заболевания.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит в субклинической фазе практически не проявляется. Единственным симптомом патологии при эутиреозе является увеличение или заметная асимметрия на передней части шеи.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы в фазе гипертиреоза, что характерно для послеродового, ювенильного и хронического видов АИТ, проявляются следующим образом:

  • тахикардия;
  • нервозность, повышенная возбудимость;
  • повышенное потоотделение;
  • повышенное давление, артериальная гипертензия;
  • непереносимость жары;
  • снижение веса на фоне хорошего и постоянного аппетита;
  • мышечная слабость при физических действиях;
  • нестабильная работа ЖКТ;
  • ломкость ногтей, выпадение волос;
  • дискомфорт в глазах, слезотечение;
  • нарушение менструального цикла у женщин и потенции у мужчин.

Если при хроническом аутоиммунном тиреоидите наблюдается недостаток тиреоидных гормонов (гипотиреоз), то симптомы заболевания проявляются следующим образом:

  • постепенное увеличение массы тела при стабильном питании и снижении аппетита;
  • сухость, утолщение и изменение цвета кожи (так называемая «восковая маска»);
  • сонливость, постоянная усталость, заторможенность;
  • головокружение, частая головная боль;
  • непереносимость холода;
  • ухудшение зрения;
  • боль в мышцах и судороги;
  • запор, снижение количества суточного мочеиспускания;
  • отечность лица и конечностей;
  • нарушения менструального цикла.

Диагностика

ХАИТ щитовидной железы

Методы диагностики заболеваний щитовидной железы можно разделить на две группы: лабораторные и инструментальные исследования. Лабораторные анализы работы представлены ниже:

  • анализ крови на антитела – определение уровня антител к тиреопероксидазе (АТТПО, нормальные показатели до 35 МЕ/мл), к тиреоглобулину (АТТГ, норма до 40МЕмл), к рецепторам ТТГ (рТТГ, норма до 1,75 МЕ/л);
  • анализ крови на тиреоидные гормоны включает исследование Т4 и Т3 в общей и свободной форме с такими показателями нормы: Т3 общ.- 0,8-20,нг/мл, Т3 своб. – 2,5-4,3 нг/мл, Т4 общ. – 5,1-14,1 нг/дл, Т4 своб. – 0,93-1,7 нг/дл;
  • анализ на ТТГ является главным показателем гормональной деятельности щитовидной железы и имеет показания нормы 0,4-4,0 мЕд/л.

Инструментальные исследования щитовидной железы включают ультразвуковое исследование и биопсию:

  • Аутоиммунный тиреоидит проявляется на УЗИ в виде изменений в структуре тиреоидной ткани, а именно при наличии зернистости, повышенной акустической плотности (разрастание соединительной ткани). Также во время обследования оцениваются наличие и величина узлов, размеры щитовидки при диффузном увеличении и атрофии для дальнейшего мониторинга увеличения или уменьшения тканей.
  • Биопсия обязательно назначается при наличии одного или нескольких узлов в тиреоидных тканях для определения доброкачественности или злокачественности патологических процессов.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть как консервативным, так и хирургическим. В случаях, если размеры щитовидной железы незначительно превышают норму, практикуется консервативное лечение, состоящее из гормональной терапии и устранения сопутствующих симптомов болезни:

  • При гипертиреозе назначаются тиреостатики (препараты, способствующие снижению гормональной активности), альфа-адреноблокаторы для нормализации работы сердца, седативные средства для стабилизации нервной системы и т.д. Лечение занимает от 6 месяцев до 2 лет и в результате терапии достигается стойкое состояние эутиреоза.
  • В эутиреозной фазе заболевания применяется тироксин (искусственный гормон Т4) в минимальных дозах для предотвращения дальнейшего разрастания щитовидки на протяжении 6-8 месяцев.
  • При гипотиреозе тироксин является жизненно важным препаратом и принимается на постоянной основе, так как регулирует все метаболические процессы в организме. Назначение тироксина происходит индивидуально, в зависимости от показателей ТТГ в крови.

Альтернативным способом лечения аутоиммунного тиреоидита является удаление щитовидной железы, которое применяется в следующих случаях:

  • отсутствие результатов при консервативном лечении гипертиреоза;
  • при рецидиве гипертиреоза;
  • при значительном увеличении органа;
  • при обнаружении злокачественных образований.

Удаление щитовидной железы осуществляется несколькими способами:

  • Применение радиоактивного йода 131 – радиоактивное вещество усваивается и разрушает тиреоидную ткань на протяжении 2 месяцев, при этом нет необходимости в открытом хирургическом вмешательстве.
  • Полное удаление щитовидной железы оперативным способом (тиреоидэктомия) или частичное удаление (гемитиреоидэктомия). Операция осуществляется лапароскопическим и открытым способом.

После операции возникает потребность ежедневно восполнять недостаток тиреоидных гормонов, принимая тироксин в назначенной дозировке.

Последствия

ХАИТ щитовидной железы

  • состояние гипотиреоза без терапии тироксином вызывает бесплодие, снижение обмена веществ и тяжелое состояние организма вплоть до комы (микседематозная кома), имеющей высокий процент летальных последствий (до 80%);
  • гипертиреоз может вызвать сердечную недостаточность, инфаркт, мышечную атрофию, психоз и т.д;
  • хронический аутоиммунный тиреоидит приводит к возникновению злокачественных узловых образований (раковых клеток) в щитовидной железе (карцинома, лимфаденит);
  • наличие одного аутоиммунного заболевания повышает риск возникновения аналогичных болезней других систем организма (витилиго, сахарный диабет, артрит и т.д.).

Своевременное обнаружение и соответствующая терапия аутоиммунного нарушения снижает вероятность развития осложнений в виде гипер- и гипотиреоза.

При беременности

Наличие аутоиммунного тиреоидита при беременности является фактором риска и для женщины, и для развития ребенка. Заболевание может привести к серьезным последствиям:

  • выкидыш;
  • кровотечения;
  • гипоксия плода;
  • преэклампсия;
  • преждевременные роды;
  • врожденные болезни ребенка.

Лечение щитовидной железы во время беременности происходит очень осторожно с учетом возможной потенциальной опасности для ребенка от медикаментозной терапии:

  • Если заболевание сопровождается состоянием гипотиреоза, обязательным условием нормального развития плода является компенсация недостатка тиреоидных гормонов у беременных с помощью тироксина.
  • В случае гипертиреоза проводится симптоматическое лечение и восполнение дефицита питательных веществ (витаминов, микроэлементов). Терапия гипертиреоза с помощью тиреостатиков осуществляется только после родов.

Послеродовой период (3-6 месяцев) является критическим для эндокринной системы, так как происходит гормональная перестройка организма, которая оказывает негативное влияние на работу щитовидки и приводит к увеличению тиреоидной ткани и появлению опухолей.

В этот период следует пройти дополнительное обследование и сдать кровь на гормоны, чтобы определить состояние эндокринной системы и скорректировать лечение при необходимости.

Питание

Развитие аутоиммунного процесса приводит к нарушению метаболизма в результате чего наблюдается дефицит витаминов и минералов в организме. С помощью сбалансированного питания необходимо восполнить недостаток таких веществ:

  • йод;
  • железо;
  • селен (рекомендуется проводить регулярный прием селена курсами по 7 дней каждые 6 месяцев при гипотиреозе);
  • цинк.
Читайте также:  Гипоэхогенный узел щитовидной железы

Также при АИТ щитовидной железы может наблюдаться дефицит белка, поэтому в рацион необходимо вводить мясо и рыбу независимо от наличия гипер- или гипотиреоза. Еще одним важные элементом питания является восполнение недостатка витаминов, поэтому в ежедневном рационе должны присутствовать продукты, содержащие витамины А, С, В1, В6, В12:

  • яйца, молоко, печень, кокосовое масло (источники витамина А);
  • петрушка, черная смородина, компот из шиповника, цитрусовые (витамин С);
  • свинина, арахис, кешью, гречка, чечевица (содержат витамин В1);
  • фасоль, мясо, шпинат, бананы (для восполнения витамина В6);
  • сир, сельдь, говяжья печень, шампиньоны (витамин В12);
  • тунец, крабы, орехи (содержат селен).

Лечение народными средствами

Наряду с консервативной терапией лечение заболевания можно проводить с помощью народных средств, которые применяются в виде компрессов на щитовидную железу.

Компресс из сосновых почек. Сосновые почки обладают мощными противовоспалительными свойствами, укрепляют стенки сосудов щитовидной железы. Компресс поможет снизить интенсивность аутоиммунных процессов.

Чтобы приготовить настой, необходимо смешать 2 пачки сосновых почек (аптечные) и 400 мл. водки в стеклянной емкости, закрыть крышкой и поместить в темное и теплое место на 3 недели. Затем по истечении времени следует процедить настойку и протирать шею в области щитовидной железы 3-4 раза в день на протяжении месяца.

Компресс из коры вяза. Применение лекарственных средств на основе коры вяза практикуется при многих болезнях, имеющих воспалительную природу, в том числе и аутоиммунный тиреоидит.

Для приготовления отвара следует взять 10 грамм коры вяза, залить стаканом воды и варить на медленном огне 10 минут. После остывания делают компресс на переднюю часть шеи по 30 минут перед сном на протяжении месяца.

Источник: https://zabolevanija.net/autoimmunnyj-tireoidit/

От чего бывает, как проявляется и лечится хронический АИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) – это воспалительный процесс аутоиммунного характера в щитовидной железе.

Под хроническим аутоиммунным тиреоидитом врачи понимают хроническое воспаление ЩЖ аутоиммунного характера. Последний термин означает, что воспаление вызвано «галлюцинациями» иммунной системы – она начинает воспринимать собственную щитовидку как чужеродную ткань. И уничтожает ее.

Этиология (причины) и симптомы

Итак, причины:

  1. Наследственность: если в роду был аутоиммунный тиреоидит, то у человека он может развиться при действии провоцирующих факторов.
  2. Окружающая среда: ядохимикаты, используемые в земледелии, промышленные загрязнения.
  3. Инфекция.
  4. Лечение интерфероном теоретически способно вызвать аутоиммунную болезнь, не только аутоиммунный тиреоидит.
  5. Длительное лечение литийсодержащими препаратами стимулирует синтез аутоантител.
  6. Высокие дозы йода, принимаемые систематически и длительно, оказывают тот же эффект.
  7. Радиационное излучение также способно спровоцировать болезнь.

Симптомы в самом начале заболевания астенические: нервозность или апатия, мышечная слабость, головные боли и головокружение, похудение (увеличение веса тоже бывает, но реже).

ХАИТ щитовидной железы

Признаки болезни разнообразны

В развернутой стадии астенические симптомы нарастают, присоединяются симптомы повышенного гормонообразования в ЩЖ: чувство жара по всему телу; сердцебиение («сердце бьется в ушах»); дрожь сначала в запястьях, потом она распространяется по всему телу; повышается аппетит, но человек худеет; мужчины иногда указывают на появление половой слабости; женщины – на нарушение менструального цикла; может увеличиваться объем шеи, ведь усиленно работающая щитовидная железа растет в размерах.

Кроме многочисленных, но не очень специфичных симптомов хронического аутоиммунного тиреоидита наблюдается характерное поведение человека: суетливость, тревожность, многословность, дрожание рук.

Формы заболевания

Перечисленное выше объединяет все формы заболевания:

  • Атрофическая
  • Гипертофическая
  • Фокальная (очаговая)
  • Латентная

Гипертофическая

Начинается рано, еще в детстве, а проявляется в подростковом или взрослом возрасте. При этой форме хронического аутоиммунного тиреоидита сначала под воздействием цитостимулирующих антител увеличиваются размеры щитовидки, а уже потом присоединяется избыточность ее гормональной секреции – гипертиреоз.

Основные симптомы:

  • увеличение диаметра шеи
  • чувство сдавления шеи
  • затруднения при глотании
  • слабость

С годами усиленно работающая щитовидная железа истощает свои ресурсы, и содержание гормонов падает. Очень непродолжительное время человек пребывает в эутиреоидном, то есть нормальном состоянии. Оно сменяется гипотиреозом, когда ЩЖ не выполняет свои функции в полном объеме.

Это проявляется следующими симптомами:

  • Увеличение веса
  • Некоторая отечность и шелушение кожи
  • Зябкость
  • Запоры
  • Снижение памяти
  • Выпадение волос
  • Анемия
  • Нарушение половых функций

Совершенно очевидно, что и лечение гипертрофической формы в начальном и конечном периодах будет разным.

Атрофическая

Название указывает на уменьшение или атрофию щитовидной железы. То же происходит и с ее функцией: она уменьшается, наблюдается гипотиреоз.

Развивается атрофическая форма годами, антитела медленно и постепенно уничтожают ткань щитовидки – пока та не перестает справляться со своей функцией. И только тогда, наконец, появляются симптомы гипотиреоза, описанные выше.

Вот почему эта форма опасна: ведь именно изменения в самочувствии обычно побуждают человека обратиться к врачу.

Фокальная

Проще ее называют очаговая форма. Поражается одна из долей щитовидки, и только там на биопсии выявляются признаки аутоиммунного тиреоидита.

Латентная

При этой форме на болезнь указывают только иммунологические анализы. Размеры щитовидки в норме, симптомов тоже никаких нет. Самая безобидная из форм аутоиммунного тиреоидита.

Есть четыре варианта течения болезни:

  1. Малосимптомное начало, тиреоидит сразу течет как хронический, минуя острую стадию
  2. Начало острое, течет подостро.

    В этом случае эндокринолог может указать на сочетание двух тиреоидитов: аутоиммунного и подострого.

  3. Благоприятное течение со спонтанной ремиссией.

  4. Иногда болезнь сочетается с диффузным токсическим зобом, а то и раком или лимфомой щитовидной железы.

Диагностика

Данные самых первых анализов: общего и биохимического анализа крови совершенно не показательны. Они укажут лишь на наличие воспалительного процесса «где-то в организме». Однако они необходимы для дифдиагноза, чтобы отличить хронический аутоиммунный тиреоидит от сонма похожих на него заболеваний.

ХАИТ щитовидной железы

УЗИ имеет огромное значение для диагностики

УЗИ – наиболее характерна гипоэхогенность всей ЩЖ. Также довольно часто бывают одновременно неравномерность структуры, участки гипоэхогенности и бескапсульные узлы.

Биопсия – редко назначается в первую очередь, потому что этот метод диагностики инвазивен. Она проводится под контролем УЗИ, берут участки ткани из 3-4 мест и при наличии узлов их тоже пунктируют. Редкий врач способен взять биопсию из узла менее 1 см., поэтому такие узлы пунктируют не всегда.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы укажет, какая её часть работает и насколько интенсивно. Вводят раствор радиоактивного йода, который щитовидка доверчиво использует для синтеза своих гормонов.

А потом смотрят на сцинтиграмме, какая часть больше накопила йода. Если какой-то участок практически не накапливает йод, значит, он не работает.

То есть хроническое воспаление привело к замещению работоспособной ткани на бесполезную соединительную ткань.

Хронический аутоиммунный тиреоидит меняет нормальную сцинтиграфическую картину щитовидной железы: контуры теряют четкость, форма из «бабочкообразной» становится «каплевидной», накапливается йод неравномерно (ведь какая-то часть органа уже не работает).

Самый характерный признак болезни – это антитиреоидные антитела, потому что их наличие говорит об агрессии иммунитета по отношению к ЩЖ. Даже если все остальные методы указывают на аутоиммунный тиреоидит, о несомненном аутоиммунном тиреоидите говорят только после выявления этих антител.

Лечение

ХАИТ щитовидной железы

Терапию должен подбирать врач

Для начала определяют, в каком состоянии организм: гипо-, гипер- или эутиреоидном. Для этого делают анализ на гормоны щитовидки и ТТГ. Гипотиреоз – нехватка, гипертиреоз – избыток щитовидных гормонов, а эутиреоз – норма. Эта информация определяет всю тактику лечения.

Тиреостатики подавляют гормональную деятельность щитовидки. Эти препараты быстро улучшают самочувствие и предупреждают последствия гипертиреоза, наиболее опасным из которых является патология сердца.

Гормоны щитовидной железы (тиреоидные препараты) включают в лечение, потому что:

  1. одно из последствий болезни – гипотиреоз, когда железа перестает выполнять свою гормональную функцию
  2. такое лечение предупреждает дальнейший рост этого органа (при гипертрофической форме) и его последствия: как косметические, так и нарушения дыхания (ЩЖ сдавливает трахею)
  3. уменьшает агрессию иммунитета

Поскольку движущая сила болезни – это воспаление, то практикуют противовоспалительное лечение. Нестероидные препараты при тиреоидите, в том числе и хроническом, обычно неэффективны. Поэтому если в течение нескольких месяцев эффекта от лечения нет, то используют мощное противовоспалительное средство: глюкокортикоидные гормоны. Они непосредственно подавляют воспаление.

Иммунокоррекция и иммунореабилитация при хроническом аутоиммуном тиреоидите.

Для лечения необходимы не только препараты, избирательно подавляющие нежелательную иммунную агрессию, но и нормализующие взаимоотношение различных звеньев иммунной и эндокринной системы — оказывающие иммуномодулирующее действие. За иммуномодуляций — будущее в лечении аутоиммунных болезней. Однако идеальный иммуномодулятор пока не создан.

Последние изменения: 2014-12-11 — ВашиГормоны.ру

Источник: http://VashiGormony.ru/hronicheskij-autoimmunnyj-tireoidit/

Аутоиммунный тиреоидит

ХАИТ щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

E06.3 Аутоиммунный тиреоидит

ХАИТ щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы.

Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х — хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов.

Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

ХАИТ щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно.

Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме.

Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса.

Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов.

В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз.

Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы — тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы — левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период.

Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены.

При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный.

При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза.

В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%.

Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины — носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/autoimmune-thyroiditis

Ссылка на основную публикацию